COMMOTION DU CERVEAU
de SylviuB et du canal central de la moelle. 11 ne pourrait en être ainsi d'après les lois hydrostatiques, si le liquide périphérique était aussi libre de se mouvoir que le liquide intra-ventriculaire. Que mootrent l'expérience clinique et l'exarnen microscopique 7 Que les lésions en question, beaucoup moins marquées à la vérité, s'obserfent quelquefois après la mort, et que des lésions analogues, mais plus faibles, passagères, expliqueraient d'une manière parfaitement satisfaisante quelques-uns des symptômes cliniques de la commotion. Que voit-on cependant plus ordinairement dans les autopsies des faits de commotion? Des extravasations intra-arachnoïdiennes et des épancbements de sang dans les mailles de la pie-mère avec des contusions de la substance cérébrale. Duret montre que ces lésions sont produites par Tébranlement communiqué au Uquide sous-arachnoïdien, qui distend les mailles soutenant les vaisseaux et amène la rupture de ces derniers. C'est là une explication satisfaisante de la production de beaucoup de ces épanchementSy mais certaines de ces lésions sont dues à la transmission directe des vibrations par les parois du crftne. D'après la distribution étendue du liquide cérébro-spinal, il est facile de comprendre comment une violence agissant sur lui et par lui détermine des lésions disséminées. En se rappelant le fait que les petites ariëholes cérébrales sont entourées par des prolongements ténus de l'espace sous-arachnoïdien, c'est-à-dire par des gaines lymphatiques, on trouve immédiatement une explication claire, et même la seule satisfaisante, de la forme disséminée des petites extravasations cérébrales. La force du choc amène une distension des gaines périvasculaires, d'où une compression directe des artérioles et une compression indirecte iies capillaires par la substance du cer- Teau ; au moment où la compression est rapidement supprimée, c'est-à-dire au moment où la force cesse d'agir, « les vaisseaux se rompent par suite du défaut de résistance à la tension de leur contenu ». Une explication tout aussi heureuse de la plupart des symptômes de la commotion nous est fournie par les recherches de Duret En raison de la contraction des artères, résultant du spasme de leurs tuniques musculaires, il se produit immédiatement une chute de la tension veineuse, déterminant une anémie cérébrale intense qui amène la perte primitive de connaissance. La contraction artérielle spasmodique (1) est suivie d'une dilatation paraly-
(1) Haguenin, adoptant les idées de Fischer, ensei-
tique qui peut prolongerla perte de connaissance. Si cette dilatation est suivie d'une inflammation généralisée, l'inconscience peut durer jusqu'à la mort.
Envisagés à la lueur de ces expériences, les phénomènes de la commotion cérébrale n'ont pas besoin d'autres explications, et je définirai la commotion du cerveau : « Un ensemble de symptômes auquel on reconnaît qu'il s'est produit un arrêt, une suspension brusque des fonctions cérébrales, et résultant d'une commotion des organes contenus dans le crâne, qui peut être causée directement par une violence exercée sur la tête, ou indirectement par une impulsion transmise le long de la colonne vertébrale, comme dans une chute faite d'une certaine hauteur sur les pieds, les genoux ou les fesses. »
Beaucoup d'auteurs enseignent que la commotion cérébrale légère, se traduisant par une perte momentanée de connaissance et d'action musculaire, suivie d'un retour apparent à l'état normal, est produite par « une vibration cérébrale sans lésion visible » et résulte d'un « simple trouble moléculaire des cellules )>. Cette opinion est la conséquence de certsdns faits incomplètement observés, où il n'existait aucune preuve que la cause de la mort ne fût pas située fort loin de la tête. Ce sont des cas de mort instantanée sans lésion appréciable du cerveau ou de ses membranes ; donc, s'écrient les partisans de la théorie vibratoire, l'absence de
toute lésion doit être encore plus réelle pour les cas de guérison. Malheureusement pour ces théoriciens, ni la moelle épinière, ni le cœur, n'ont été examinés dans les cas auxquels ils font allusion. Le cas de Littre est de nature à faire
gne qae la commotion est due à une paralysie réflexe des vaisseaux intra-crànlens résultant d'une puissante irritation périphérique. L'anémie des artères et Thypérémie des veines, dit-il, sont les seuls signes nécroscopiques constants qui se rencontrent dans la commotion (Voir Ziemssen, op, et/., vol. XII). Duret soutient qu'il existe dans la commotion un spasme violent de tous les muscles, qui est assez passager pour être généralement méconnu, mais le spasme vasculaire, par contraction de la tunique musculaire des artères, est plus persistant ; un obstacle est opposé au courant sanguin ; la tension dans les veines est énormément diminuée ; et il en résulte une anémie très marquée du cerveau, avec les symptômes primitifs de la commotion. La congestion est secondaire ; elle résulte de la dilatation parétique ou inflammatoire, due à l'irritation des nombreuses lésions hémorrhagiques. On voit ainsi que les expérimentateurs les plus récents sont en réalité arrivés aux mômes résultats.
CHARLES B. I^ANCREDE. — LÉSIONS TRAUMATIQUES DE LA TÊTE
croire fortement à une fracture ou à une luxation du rachis ayant entraîné la mort (1). Hewett donne deux faits caractéristiques, montrant combien des autopsies faites sans soin contribuent à perpétuer des théories erronées sur la nature de certaines maladies. Une ou plusieurs des lésions constatées dans ces cas existaient probablement dans ceux où l'on crut à une mort instantanée résultant d'une simple commotion cérébrale, en l'absence de tout signe d'une blessure du cerveau ou de ses enyeloppes.
Un homme entra à ThôpiUl Saint- Antoine ponr une chute qu*il venait de faire d'ane grande hauteur sur le pavé. Il était dans le coUapsus et insensible, mais ne présentait ni paralysie, ni spasme musculaire. Au bout de quelques heures il mourut. L'autopsie n'ayant porté que sur la tète, on ne découvrit aucune trace de blessure dans les organes encéphaliques, et on rangea ce cas dans la catégorie des morts par commotion cérébrale. Heureusement, le D' Deville, entendant parler de cette absence de lésions, songea à ouvrir le canal rachidien, qu*il trouva rempli par un épanchement de sang fort abondant et qui remontait au delà du point où la moelle épinière avait été sectionnée en enlevant le cerveau (2}.
Hewett rapporte aussi l'observation suivante :
Chez un garçon atteint de commotion du cerveau, les organes encéphaliques présentaient des lésions relativement insignifiantes, tandis que Texamen de la poitrine, qui ne portait extérieurement aucune trace de violence, fit voir une rupture du tisiu musculaire de la cloison interventriculaire du cœur, s'étendant jusqu'à l'enveloppe séreuse qui était cependant intacte.
Mais quel est, d'après un examen nécroscopique 8érieux,rétat du cerveau dans les cas légers de commotion, où la mort est survenue peu de temps après, par le fait d'autres lésions ? Dans deux faits rapportés par Hewett, où « des symptômes de commotion de la nature la plus légère avaient complètement disparu au bout de très peu de temps », la substance cérébrale elle-même était réellement intéressée. Dans le premier, où il n'y avait eu, à la suite d'un coup sur la tête, qu'un simple étourdissement, suivi de guérison complète, on trouva, à la base du cerveau, en deux ou trois endroits, des plaques ayant la dimension d'une pièce d'un franc ; ces plaques étaient constituées par de petites taches de sang formant un groupe très serré et s'éten-
(1) Sabatier, Œuvres, tome U, p. 400.
(2) Mém, de la Soc. de chirurgie de Paris, t. HI, p. 180.
dant à deux millimètres de profondeur dans la substance du cerveau. La seconde observation se rapporte à un fait dans lequel, après une chute sur le derrière de la tête, les symptômes de commotion disparurent promptement et la mort survint par le fait d'une autre maladie huit jours plus tard. On trouva de minces couches de sang coagulé, solidement adhérentes au feuillet pariétal de l'arachnoïde, tandis que les grosses veines situées à la surface du cerveau étaient congestionnées; il en était de même de la substance cérébrale, qui devait à cette circonstance un aspect plus foncé. Dans le « centre ovale, près du bord droit du corps calleux et s'étendant en partie dans l'épaisseor de ce corps, existait un épanchement du volume d'une noix (1) ». Les expériences de Fano, sur des chiens sacrifiés quelques minutes après s'être remis de la perte de connaissance produite par un coup sur la tête, montrent qu'en l'absence de toute autre lésion il existe une congestimi fort étendue. Les expériences de Duret, déjà citées, sont encore plus concluantes. Enfin, dans un cas ressemblant de fort près à celui de Littre déjà cité, on découvrit une congestion très diffuse :
Un Jeune homme, âgé de vingt-trois ans, nommé Martin, arrêté sous l'inculpation de vol commis avec violence, lût enfermé dans l'un des postes de la banlieue de Paris. Comme il menaçait de se tuer, on lui enleva ses vêtements et on lui attacha les mains derrière le dos. Après des efforts inutiles pour se débarrasser des liens qui Tétreignaient, le malheureux s*élança contre le mur, la tète en avant; on vint aussitôt au bruit, et on le trouva sans connaissance. Cet état persista pendant trois quarts d'heure, puis des mouvements convulsifs se manifestèrent, et U mort survint tandis qu'on faisait les préparatifs nécessaires pour transporter à Paris le blessé. A l'autopsie, on ne trouva, à l'intérieur du crâne, nulle trace d'épanchement sanguin soit entre les os et la duré-mère, soit dans la pie-mère, soit dans l'encéphale; nulle trace non plus d'attrition, de contusion ou de déchirure de la substance nerveuse ; la consistance de eette substance paraissait normale; elle ne s'éloignait de l'état naturel qu'en ce qu'elle paraissait sablée et comme piquetée 4s sang, et que ce liquide suintait en plus grande quantité qu'à l'ordinaire lorsqu'on y pratiquait des sections et qu'on la comprimait légèrement entre les doigts \2).
Que faut-il donc conclure d'un fait de ce genre ? A coup sûr, qu'il n'existe probablement rien de pareil à la n vibration cérébrale sans
(1) Hewett, op, ci7., vol. I, p. 601.
(2) Denonvilliers, Compendium de chirurgie^ t. H, p. 606.