III

ATHÉROME, CALCIFICATIOiN. - PATHOGÉNIE.

*osses artères dans d'autres mala-

À.natomie pathologique.

nérescence graisseuse de Tendartérite ion primaire; elle est secondaire dans hronique. L'une est locale, l'autre géguérison est possible dans le premier langer est faible pour l'existence. Des de tissu graisseux peuvent, il estyrai, Inès par le sang, venir se loger dans lux du cerveau ou d'autres régions et y causer de graves désordres ; mais nt est rare. Les suites de l'artérite avec athérôme sont au contraire touuses. Outre la thrombose, l'embolie et tion, nous devons mentionner encore le et l'hémorrhagie. 11 est donc très de reconnaître de bonne heure l'athése à vrai dire des plus difficiles. Il ns les couches les plus profondes de lérielle ; de là, s'avançant dans la révaisseaux nourriciers de la tunique interrompt cette circulation ; la tunie ne peut plus vivre et disparaît. C'est ble nécrobiose.

:é, les vasa vasortcm président au début ^me, qui est, d'après Hipp. Martin (i), r Tendartérite des artères nourri- 1 examinant des coupes faites dans ! qui commence à être atteinte d'athéniveau d'une plaque de dégénéresisseuse, on trouve dans les tuniques t moyenne et au milieu des tissus artérioles présentant les lésions de te à un degré plus ou moins avancé :

)n des cellules de la tunique interne, {u'à l'oblitération de la lumière du .'athérôme est Qoncau commencement lécrobiose par défaut de nutrition.

*ésence d'un fait si concluant, dit in, il nous semble difficile de conrapports de cause à efi*et entre cette I oblitérante et la dégénérescence îuse. Cette dernière est encore à ses B est bien évidemment de date plus e la lésion vasculaire, dont la strucse indique une évolution lente et proî. »

Pathogénie, lès lors comment on peut, croyons-

MarUn, Revuê de médecine, 1881, p. 82.

nous, dit Hipp. Martin, décrire l'évolution successive de ces processus morbides.

« Sous une influence encore inconnue, les petits vaisseaux s'enflamment avec une facilité extrême, et leur paroi interne, irritée peut-être par des agents morbides qui circulent avec le sang, prolifère et rétrécit peu à peu l'orifice vasculaire.

u Cette endartérite peut débuter dès le jeune âge et se localise avec prédilection à l'origine de l'aorte. Sous l'influence de la diminution consésécutive des matériaux de nutrition, les éléments cellulaires sont atteints les premiers et dégénèrent. Cette dégénérescence débute en outre dans les régions où la nutrition est normalement le plus difficile, c'est-à-dire dans la couche profonde de la tunique interne qui n'est pas vasculaire; les couches superficielles de cette tunique empruntent peut-être des éléments nutritifs à la masse sanguine qui traverse l'aorte.

a Puis ensuite, lorsque le rétrécissement des vasa vasorum est plus complet, la tunique moyenne est atteinte à son tour, et l'on y observe une régression graisseuse des fibres musculaires (sur les artères qui en possèdent) et des cellules.

a C'est donc avec raison que MM. Cornil et Ranvier considèrent le premier stade de l'athérôme -comme étant purement passif; il n'y a là, nous le prouvons, qu'une simple nécrobiose par insuffisance vasculaire. Mais à ce processus passif succède-t-il toujours un processus actif? Il est vrai que les gouttes graisseuses s'accumulent et constituent à la longue de véritables corps étrangers. Elles déterminent alors une irritation de voisinage et une prolifération inflammatoire, une véritable artérite chronique avec toutes ses conséquences bien connues.

i< Mais il est non moins évident que la prolifé*ration des éléments conjonctifs de la tunique interne débute presque toujours en même temps que la régression graisseuse des cellules, il semble donc que les processus simultanés soient indépendants l'un de l'autre à cette période initiale et liés à une même cause pathogénique. »

La dégénérescence graisseuse de l'athérôme ne frappe pas seulement la couche la plus interne de la tunique interne, comme le fait la dégénérescence graisseuse consécutive à l'en* dartérite, mais les cellules musculaires subissent aussi une métamorphose complète, et la couche élastique devient le siège d'une infiltration considérable. Dans les cas graves, l'œuvre de destruction est totale» les tissus disparais*

43fl JOHN A. WTETH. — AFFECTIONS CHIRURGICALES OU SYSTÈME VASCUUI

sent pour ne laisser à leur place que des débris granuleux.

En général l'athërdme ne détruit pas la tunique interne sur une grande étendue. Les plaques sont nombreuses, mais elles sont petites. La dégénérescence est limitée à certaines régions bien circonscrites ; dans le centre de ces plaques, on trouve une bouillie molle Ifig. 1005)

Fig. lOOG. — Bouillie ithéroinateuse provenant d'un fojor wtiriel (•).

(') oa', gr&iwe liquide prOTonant de U méumorphose grsisseuio des celluiea de U tunique interne a qui se IrsnsrormeDt en globules grannleni n'a', puis le décomposent et forment des gouttelettes haileuies

libres (délrituB graiiseui) ; h, imu tmorplies, gr*"aleui elplissés, prorenant de tissu ramolli et llquéflé ; ce, cristaux de cbolesiériDe ; r, grandes tables rbomboîdales ; c'c' aiguilles rhomboldales Anes. Grossisseaï eat : 300 diamètres (Virchow).

qui a valu à cette affection le nom d' ■ athétâme ». Au microscope on distingue dans le contenu pulpeux de ces cavités un mélange de molécules graisseuses, de corps granuleux et de cristaux de cholestërine, tels que ceux que l'on trouve parfois dans les abcès chroniques : on reconnaît ici ellà quelques lambeaux de tissu fibreux. On peut se figurer aisément comment la rupture d'une ou de plusieurs cavités semblables amène la formation d'un anévrysme, étant donné l'élat d'amincissement des tuniques moyenne el externe. Ce danger n'est pas aussi imminent quand l'inflammation est lente; lise produit alors plutôt une calcification secondaire qui protège les tissus. La même remarque s'applique fc la calcification primaire ; les sels de chaux se déposent dans les parties nécrosées de la tunique moyenne.

L'athérôme et l'infiUration calcaire peuvent exister simultanément en un point. Tandis que les cellules de la tunique interne subissent la dégénérescence graisseuse (fig. 100"), la membrane fondamentale fibrillaire immédiatement

voisine de la tunique moyenne devient de dépôts calcaires granuleux. Pins tard nules adhèrent entre eux et forment det ou des plaques. En même temps les no;

Fig. 1007. — Cellules conjonelirea de la im Cerne atteinte de dégénérescence griisi Grossissement, âOO diamètres.

fibres musculaires lisses sont entourés plis de substance calcaire. La couche

Fig. 1008. — Dégotiérescence cilciire de la moyenne de l'artère crurale el de ses ramil Grandeur naturelle.

laire tout entière peut devenir un c calcaire, ou bien, plus fréquemment,!' lion calcaire Forme des plaques isolées (flg

ATHÊROHE, CALCIFIE ATI ON. — PATHOGÉNIE.

Dans les àeax cas ce processus peut Trapper la paroi artérielle dans toute son épaisseur. L'athérôme dësor^nise souvent la couche

Fi;. 1009. — Artère baeilsire rérrécie p«r un dépOi itliènmiteiii a et remplie par un citllot 6 (Iran PoameiQ).

endolhéliale qui sépare ces dépôts du courant sanguin. Les cellules disparaissent, enlcTées

par le sang, et Inissenl les plaques calcaires k nu. Ces plaques peuvent à leur tour fitre détachées et entraînées au loin. Ailleurs, le sang les mine, et creuse des cantéa au-dessous d'elles, première période de l'anëvrysme disséquant.

Fig. 1010 m 1011 . — ArtËre8;cérdbrilBsk demi obitmées par des ithérOme», dtiiï un ta de rtmolUiiemeat

cérébral «éaile (E. Boachut).

En mAme temps quel'athérOme se développe, l'inBltralion calcaire peut envahir le système artériel tout entier, les artères des extrémités deviennent raides et fragiles. Les petites artères, celles du cerveau surtout, sont particulièrement exposéesàl^ calcification (Rg. 1009, < 010 et 101 1).

Fig. ICI3. ~ Inflliraiioii calcaire de U tuiiiijue moyenne. Artère cubitale (*>.

r) A, tuniqae interne; C,C. tunique moyenne; D, tunique externe; B,B, plaquée ctle*ires. Groaiisaement, *0 diamèirei environ. (D'après une préparation du T>' W.-L. Wardwell.)

Cet état appartient à la déchéance séniie; il ■mène l'oblitération plus ou moins complète de tetUduB vaisseaux, suivie de perte des Tonctions ilo organes le plus gravement atteints, et mCme lie gangrène. C'est le commencement de la mort. Dans beaucoup de cas d'alhérôme ou d'in- Uiralion calcaire sentie, il se produit d'énormes dilatations artérielles. En r^gle générale, elles ut sont pas uniformes, maii; les parois du vais- -'«an dilaté (le plus souvent l'aorte ou les artères de deuxième grandeur) forment des poches multiples. Le dépôt calcaire a son maximum d'épaisseur dans les parties de la paroi qui sont le moins dilatées. Les diverticnles au contraire subissent la dégénérescence graisseuse d'une façon très intense. On désigne cet état sous le lUHii d'artMt» déformante.

En certains endroits la tunique moyenne peut être entièrement détruite; dans ce casia tunique interne se relie à l'exteme par nn lissu connectif de néuformation qui contient des . .vaisseaux allant directement jusque dans la tunique interne. l.a disparition de la lame élastique est une des causes prochaines de la formaliort spontanée des anévrysmes (Cornil et Ranvier).

Dans la figure (012 on voit bien celte atrophie de la couche élastique, elle a été dessinée par le II' Wardwell d'après une de mes préparalions.

I.'inliltralion calcaire des artères aété étudiée spécialement par le D' W.-L. Wardwell, -de New-Yori[, dans le laboratoire de Cohnheim. Il a résumé vingt-cinq examens anatomiques,' faits à la demande de |Cohnhelin*qulfapproiiv«

438 JOHN A. WYETH. ~ AFFECTIONS CHIRURGICALES DU SYSTÈME VASCULURE. [Î4

(savoir, sa couche la plus externe); qne les sels de chaux se déposent dans leurs tissus ; enfia tpu ces depuis ont Heu dans ces tuniques, parceque ce sont elles qui ont le maximum d'elTortsi supporter.

Weigert (I) a étudié un processus non décrit Jusqu'à présent, qu'il appelle nicrost par a»gulation. 11 se base sur la théorie de Schmidl sur la coagulation du sang, dans laquelle les leucocytes jouant le principal râle. "Tous les tium ont le pouvoir de se coaguler EponlaDément, dit-il ; mais il faut pour cela que les cellnla meureut, expulsant leur ferment et leurs éléments flbri no-plastiques, et se pénétrent de lymphe tenant en suspension de la fibrinugéne.

les conclusions du travail. H.Wardwell nous apprend que tous les auteurs reconnaissent la maladie des artères connue sous le nom de calcification: la plupart d'entre eux la regardent comme une modification conséculive & l'athérAme ou à l'endartérite. Quelques auteurs admettent une calcification primaire indépendante d'une inflammation antérieure. Cette dernière condition est cependant le processus principal dans l'infiltration calcaire sénile des artères. L'aspect microscopique de la calcification primaire §st exactement représenté par la figure 1013.

Cohnheim estime que la calcification sénile frappe lantatlatunîque moyenne, lanlAt l'interne

Flg. 1013. — Artértte; calcjflcatloa prlnulre. Artère- ndiile. Coupe traniTerstle (').

(*) B, dépAtsprimtdretdansUtantqtiemoyenne C; A, tunique interne reUtiTemenl intacte. — Grot 350 diamètres environ. (Dessin d'après des prépartUons du D' W.-L. Wardweil, fajt«i an labi Cohnbeim.)

. Ce processus morbide a lieu dans les tissus les plus divers, glandes caséeusea, infarctus de la rate et des reins, tumeurs, masses inflammatoires situées autour des parasites, des tubercules, etc. Ces fofers de coagulation sont durs, ils ont un aspect tout particulier; au microscope, on les reconnaît à ce fait, que les noyaux des cellules ont disparu et que l'emploi des réactifs et des teintures ordinaires ne les fait pas réapparaître.

Weigert ajoute que ce processus entraîne un genre de nécrose peu connu, qui n'est autre chose que la soi-disant dégénérescence athéromaleuse et les lésions syphilitiques des artères.

On trouve dans la paroi du vaisseau de Doabreus endroits où les cellules n'ont plus di nofani, endroits souvent trop petits pour pcr j mettre une conclusion absolue. Souvent cepci- f dant ces lones sont plus étendues et sont n- f couvertes de fibrine ; on tes constate dans bi Itissus nouvellement formés, ou ailleurs. VV'dgBl a leur attribue le principal rAle dans les infiak- I mations et les hyperplasies qui apparlienDerià 1 l'atbérdme et & la sclérose artérielle. Les tim • auraient en ces points une dlspoution spédill * à subir l'infiltration calcaire.

(1} Weigert, Vircho»; drthiv. Bd. LXXIX, p.tl-

il ATRÉROME, CALCIFICATION. — PATHOGÉNIE. i3»

Le D' Wardwell arrive aux coDcIusions sui- ■ igtas présentent souvent dans leur intérieur 'bdIbb '■ des plaquei qui paraissent en effet résulter de

I. Le^ artères des adultes et des personnes ' cMe nécrott par coagulation.

e par coipiUtion. Ceape d'nne wlère trftUée par l'iclde icétique (*).

Fiif. tCU. — Artérite; n

(') A,D, plaques de nécraie qu[ contenaient dei aela calcaires tiani rictlon da l'acide ; A, taniqae interne; tonique mofenne; C, tunique externe GroHlsiement, 40 dlamèlrea eniiron. (D'aprèi ans préparitian da W.-L. Wardwell.)

3. Ces plaques subissent racllement l'inBttra- | 3. Dans la calciflcalion primaire, la tunique n calcaire. I moïenoe est toujours atteinte la première, les

rSg. lUlâ. — Artère tibuJe postenoun. Loupe lr>*<:raa t

AA, tunique inierr ^ètrei. (D'*pr(B u

; B, tunique moyenne ; C, tuniquo exlerr I prépiniion du Dr w.-L, W>rd»Glt.)

un (o}cr de Mécrote par coagolatioa C), 1 D, foyer de nécrose. — Grostluement, 3tO

S eilerne i>t interne le sont secondaire- 'ttnt et par contiguilé.

4. Cette dégénérescence ne dépend pas d'une 'Oammalion antérieure.

%■ Aa contraire, ces plaques calcaires agissent ^niM corps étrangers, Tant naître l'inflamma-

tion dans leur voisinage et amènent parfois l'épaississemenl de la tunique interne.

6. La nécrose par coagulation est un processus spécial à ralhérAme ; les sels calcaires se déposent dans les foyers nècroliques. Les plaques ainsi formées se trouvent dans la tunique

440 JOHN A. WYETH. - AFFECTIONS CHIRURGICALES DU SYSTÈME VASCULAIRE. r26

interne et non dans la moyenne, c'est-à-dire dans le tissu inflammatoire récemment formé.

7. La calcification primaire s'attaque aux petites artères plutôt qu'aux gros troncs, et spécialement aux artères où le frottement du sang est considérable.

Ces altérations sont représentées, dans les figures 1014 et 1015.

Symptômes de Tathérôme.

La constatation clinique de Tathérôme est souvent d*un grand intérêt. Il nous iniporte de connaître Tétat du système circulatoire avant Tanesthésie, les ligatures, les opérations les plus diverses.

Les artères périphériques sont les seuls témoins des modifications du réseau artériel ac-

cessibles à l'examen direct. Elle deviennent d'abord rigides, dures, résistantes et sinueuses; plus tard leur surface est plus ou moins irrégulière suivant l'importance des dépôts calcaires qui se font dans le vaisseau. Le pouls a des caractères spéciaux; l'artère se dilate brusquement, puis revient sur elle-même moins vivement qu'à l'état physiologique. Parfois il est irrégulier. Les bruits du cœur sont souvent sourds et faibles.

On prendra aussi en considération l'âge du patient, la sénilité entraînant ordinairement la modification athéromateuse. Chez les jeunes sujets, il faut tenir compte de certains états pathologiques, alcoolisme, syphilis, .néphrite, qui peuvent causer prématurément l'athérôme. La présence de l'arc sénile à la cornée est un signe qu'il ne faut pas négliger (1).

ARTÉRITE SYPHILITIQUE.

L'artérite constitue un des chapitres de la pathologie de la syphilis. Elle est dangereuse à cause de la diminution du calibre artériel qu'elle occasionne.

Anatomle pathologlqae.

Aucune portion du système vasculaire n'est à l'abri de ce processus; cependant les lésions les plus graves se rencontrent dans les vaisseaux du cerveau et dans l'aorte. Dans les gros vaisseaux l'athérôme semble être produit par l'action du virus syphilitique, qui favorise ai iisî le développement de l'anévrysme. Dans les petites artères, spécialement dans celle du cerveau, l'artérite syphilitique amène l'oblitération ou l'athérôme.

D'après Biesiadecki, même dans la lésion syphilitique primaire, dans le chancre, les capillaires des papilles de la peau présentent un épaississement des parois dû à la prolifération des noyaux cellulaires ; quelques-uns môme font saillie dans l'intérieur du vaisseau.

Les artères de la base dû cerveau, spécialement l'artère basilaire et les branches situées à l'entrée delà scissure de Sylvius, sont souvent gravement atteintes.

Dans ma pratique particulière, j'ai vu deux cas de mort par anémie de la moelle due à la thrombose plus ou moins complète de l'artère basilaire.

En premier lieu, je fus un jour témoin de la mort d'un malade du D' Weber. Quelques jours avant sa mort, il s'était plaint de vertiges; il avait aussi des fourmillements dans les extrémités. La

mort fut subite, par arrêt respiratoire. Le malade perdit rapidement connaissance ; il semblait avoir perdu aussi tout besoin de respirer. Les mouvements respiratoires étaient irréguliers et les contractions alternatives des muscles expirateurs et inspirateurs n'étaient plus coordon nées. Ce genre de mort difi'ère de tout ce qu< j'ai vu, soit avant, soit après ce cas. A l'autopsie, nous trouvâmes l'artère basilaire complètemenl oblitérée par un thrombus, exactement à sa bifurcation en cérébrales postérieures. Il n'existait aucune autre lésion qui pût rendre compte du décos. Le patient était syphilitique depuis plusieurs années.

Dans le deuxième cas, la syphilis datait de 19 ans; depuis i6 ans, il existait une hémipl^ gie à droite. J'ai soigné cette malade pendant près de cinq ans. Très entêtée, elle ne voulut jamais prendre ni iodure de potassium ni remèdes quelconques. Elle mourut pendant It nuit, sans avoir auparavant perdu connaissance; je l'avais vue peu de temps avant son décès. Je n'ai pas assisté à ses derniers moments, mais d'après la description que me fit le D' F.-J. Hc* qui se trouvait là, je pensai qu'il existait dans les artères quelque lésion analogue à celle qo^ j'avais vue dans le cas précédent. A l'autopsia je trouvai une thrombose de l'artère basilaire exactement au même endroit. La figure 1016 représente une section transversale de l'artère dans le voisinage du thrombus.

(1) Raynaud, loc. cit.

ARTÉHITE SypiHUTIQCE. - ANATOHIE PATHOLOGIQUE.

La Inmiëre du vaisseau esl oblitérée sur ses den tien environ. La tunique exlerne est légièrement épaissie, et les éléments cellulaires qu'elle contient sont distinctement fusirormes, parallèlBB entre eux et dirigés suivent le contour «tiérieur de l'artère. La couche élastique est facilement reconnaissable à ses Teslon». Dans la portion de l'artère où le dépAt syphilitique inflammatoire a eu lieu, les festons sont plus nombreux et plus courts que dans le reste du

vaisseau. Au centre de la masse qui occupe la lumière de l'artère, on voit une substance hyaline qui absorbe le carmin beaucoup plus rapidement que la masse du thrombus en général. Elle contient à peu près autant de cellules embryonnaires que le tissu ambiant. L'épaississement de la tunique externe n'est pas régulier ; elle est deux ou trois Tais plus considérable ep certains endroits qu'ailleurs; en coupe, elle présente un aspect nodule.

Fig. 10113. — Artérite «rpliilitiquo, Coupe de l'artère b«sil»ire (').

O E, Inmiéra du nisiesu remplie aux deai tiers 1 iM, eoDcbs mnscnltire et tunique siterne. Prépinlior ■fedUmttrss environ. (Préptrttlon de l'antear, deiiln

Examinée au grosrissemenl de 500 diamètres L, la paroi artérielle située erf dehors de phme Testonnée élastique (V.flg.lOi 6) présente set soivant : Tout à fait en dehors, à l'exkie frontière de la tunique externe, on disle des amas de corpuscules ioFlammatoires, Ues cellules embryonnaires. Ils sont ar- I, plus grands que les cellules situées dans B de la lone au dehors de la lame élas- 1. Ces cellules sont un peu plus petites que ^-a qne l'on distingue dans le jeune tissu de iKtainiqne interne, bien qu'elles aient une autre ^h*me : celles de la tunique interne sont en efTet >*iiuii oQ fusiformes, tandis que les premières ■ont presque invariablement arrondies. Des cel- (■■les fusîformes auraient en coupe un aspect **tlDgtie; cependant après un examen attentif, je uis porté à croire que leur forme est bien ■^tOement arrondie. En difTérents points ces ccQnlas manquent, la couche la plus externe se

peD prËs par la néoformation AB; C, tUQiqas moyenne ; proveaant d'an aujet mort de sypbtlii. — Grossis sèment, duD' Wardwall.)

composant alors de cellules tusiformes très régulièrement arrangées suivant le contour extérieur de l'artère. A l'eiidroil où le tissu situé en dehors de la lame élastique a son maximum d'épaisseur, ces cellules fusiformes sont plus nombreuses; leur axe transversal est plus grand que dans les parties étroites de la paroi. Dans ces dernières, les cellules sont minces et allongées. En résumé, nous croyons constater dans l'artère un processus de transformation du tissu embryonnaire en tissu Bbrillaire, avec rétraction subséquente.

Plus intérieurement, à la hauteur de la lone élastique, blanche, festonnée, et la touchant presque immédiatement, existe une couche mince d'une, deux ou trois rangées de cellules, fusiformes en coupe, qui manquent d'ailleurs quelquefois. C'est là sans doute les restes de l'endothélium normal. En dedans de ces cellules, et à vrai dire na faisant qu'un avec elles,

442 JOHN A. WYETH. — AFFECTIONS CHIRURGICALES DU SYSTÈME VASCULAIRE. [28

se trouve en abondance le jeune tissu inflammatoire qui avance dans la cavité de 1 artère. Cette masse se compose de grandes cellules fusiibrmes, à noyau bien distinct, occupant à peu près autant de place que la substance intercellulaire dans laquelle elles sont noyées. Les espaces vides que Ton distingue sur la coupe en quelques endroits entre la couche élastique festonnée et la masse cellulaire de Tintérieur du vaisseau sont dus à des déchirures accidentelles survenues pendant la préparation.

Je résume Tétude de ce cas dans les conclusions suivantes :

1*» La couche élastique est très peu influencée par les processus inflammatoires de Tartérite syphilitique, peut-être même n'y prend-elle aucune part. S*il se fait quelques modifications, elles sont dues au plissement de cette lame pendant la période de rétraction.

2° La tunique externe est irrégulièrement épaissie et semble noueuse en coupe longitudinale ou transversale. Cet épaississement résulte de l'inflammation. Les cellules embryonnaires les plus externes diffèrent de celles, plus nombreuses, qui remplissent la majeure partie de cette tunique.

3° Les modifications les plus importantes de Tartérite syphilitique se trouvent dans la tunique interne; elles proviennent, en résumé, d'une active prolifération des cellules normales de cette tunique.

I/artérite syphihtique a été étudiée plus spécialement par Cornil (I), Heubner, Greenfîeld, Barlow, Buzzard, Davidson, Simes,' White et d'autres auteurs encore.

Greenfîeld donne (2) une analyse de vingtdeux cas de syphilis viscérale. Ce travail est si instructif et témoigne d'une étude si consciencieuse de cet important sujet, que je le citerai presque en entier.

Sur ces 22 malades, il y avait 13 femmes, 9 hommes. L'âge a varié de 23 à 50 ans. Quatre femmes avaient de 23 à 25 ans, une 35, une 38, le reste de 40 à 50. Quatre hommes avaient de 30 à 40 ans, le reste de 40 à 50.

La syphilis n'a pas tué tous ces malades ; il en est quelques-uns qui sont morts de maladies intercurrentes. Le plus grand nombre de ceux qui sont morts de syphilis sont relativement jeunes. Sur les 4 femmes au-dessous de 25 ans. 2 sont décédées à la suite de thrombose des

(1) Cornil, Leçons sur la syphilis. Paris, 1879.

(2) Greenfleld, Transactions of the pathological Society of London, année 1877.

artères cérébrales, une de syphilis du larynx, une par accident. Des six hommes âgés de moins de 40 ans, un est mort d'artérite syphilitique, un de gommes du cerveau et de la donmère, un de pneumonie suite de syphilis da larynx et de la trachée, un de maladie des reios suite de rétrécissement uréthral, un par accident.

Le tableau dressé par Greenfield, cet obsemteur attentif, est d'un grand intérêt ; je le reproduis in extenso (p. 444 et suiv.). H donne ose bonne démonstration de la fréquence des lésions artériellesdansles périodes tardivesdelasyphiHs.

On remarquera que sur un total de vingtdeux observations, l'état du système vasculain est indiqué dans i6 cas. Sur ce dernier chiffre il n'y avait pas de lésions artérielles dans m cas. Dans les i5 cas restants, les artères étaieol plus ou moins atteintes. Autrement dit, sur i 6 observations où l'état des artères est indiqoé, 1 5 fois on les a trouvées malades.

Greenfîeld dit qu'au point de vue de l'athérôoie l'état de l'aorte et des gros vaisseaux est io^ ^ portant, étant donnée la liaison de l'anévmoe et de la syphilis. Parmi les petits vaisseaux, lei lésions des artères cérébrales nous intéressant ' plus spécialement. On pourrait mettre en doute les rapports qui existent entre l'athérôme et la syphilis dans les cas où le rein est malade.

Chez 3 femmes (n"» 5, 16 et 19) âgées respectivement de 23, 25 et 25 ans, Taorte était fortement athéromateuse. Une fois, la tunique interne de l'aorte et de ses grosses branches offint une tuméfaction diffuse et irrégulièfe, mais avec peu de dégénérescence graisseuse; les reins étaient sains. Chez une femme âgée de 25 ans, on vit dans la crosse de l'aorte plnsieim plaques arrondies, saillantes en leur milieu et plus épaisses que d'habitude. A la coupe, ces plaques semblèrent homogènes et présentèrent une dégénérescence graisseuse peu accusée. L'athérôme était généralisé dans le reste de l'aorte, sans particularités notables. Chez une autre femme de 35 ans, l'aorte abdominale contenait de larges plaques d'endartérite défo^ mante ; en outre les reins étaient en pleine dé» générescence amyloïde.

Dans plusieurs autres autopsies, on nota dl l'athérôme très avancé, et les reins étaient saioi. Les plaques étaient saillantes, parfois presfN hémisphériques ; d'autres fois leurs angiei étaient aigus, ayant un aspect gélatineux et it* cré. A la coupe on constata peu de dégénère» ccnee graisseuse ou d'infiltratioii calcaire.

On ne peut savoir, il est Trai, M dant ces M

AHTÉRiTE SYPHIUTEQUE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

lie aurait abouti à la Tormalion d'un le. Hais il est évident que dans la sjcérale il existe une tendance marquée au ement de l'artërite déformante, et cela, jn âge peu avancé. On reconnaîtra Tacie fait en comparant ces autopaies avec in grand nombre de malades du même s de toute eapèce de maladies. Ceux-ci ntent pas trace d'alhérAme, sauf quand une affection rénale grave. 11 est proe l'absence d'anévrysmes dans ce tat purement accidentelle; en effet, sur in nombre d'autres malades jeunes et d'un anévrvsme, Grëenfield a distinceconnu la syphilis viscérale.

I cas, les artères cérébrales étaient très t atteintes d'arlérile syphilitique, et iiiëme aussi elles étaient probablement

tdiScations artérielles qui dépendent de is sont exposées en détail par H. Greeniujet de deu\ cas d'ortérite cérébrale, èces qu'il examina Turent prises dans >rales moyennes et la basilaire. Les alaont typiques, et représentent probadeux périodes distinctes. Dans le

— Arténte Bjphilltique. Coupe à une trté- ■4br>le lilnés près d'ane gomme. — GroHli- 30 <UamèireB(*),

imiére da vaitseau ; b, limite dea tuniques t moyenne; c, tunique interne épaiMie; t mofeane; e, tnnlqae externe; /, pie-mère (D'après Greenfleld.)

CBS, la maladie vient de débuter; elle «nlement une infiltration cellulaire qui encoreque peu d'organisation. Dans la obHmtion, des altérations importantes

se sont manireStées; une grande partie des jeunes cellules se sont transformées en un tissu conjoncUrplusou moins bien développé. Dans la figure ion, l'artère a une forme un peu irréguliëre, le plan de section étant oblique. La lumière, ti, est très petite, mais on la dislingue nettement; elle est arrondie et ne renferme pas de Ihrombus.

La tunique externe est un peu épaissie elle contient une mfiltration cellulaire qui se con linue dans la pie mère f La couche muscu laire, d, estdietmcteà la partie inférieure et supérieure de la coupe ailleurs elle est quel que peu infiltrée et on no peut la séparer nel tement de la tumque externe La lame ëlasti que est nettement ai ble en 6 ou elle est m

Fig. lOlS. — ArlérilB ayphilitlqoo. Coupe duiie artérioledacervelet. — Grossissement, SOdiamètros (,*).

(unique interne épais tunique externe (Da

( ) a lumière de 1 artère tie d couche maaculaire t prè* Greenfleld )

diquée par des lignes noires En changeant la mise au point on peut la suivre dans tout le vaisseau immédiatement en dedans des fibres musculaires entre celles ci et la tumque m terne C est sur le région située entre a et 6 (fig. 1017) que l'attention doit surtout se diriger, l'épaississement de la tunique interne constituant le trait essentiel et particulièrement caractéristique des manifestalions syphiUtiques. Examinée à un plus fort grossissement, la tunique interne apparaît remplie d'une agglomération cellulaire qui ressemble exactement à un tissu de granulations. Dans les parties profondes, plus prés de la lame élastique, les cellules sont aplaties, et leur direction est parallèle à celle de la couche élastique. Cette disposition devient cependant plus irréguliëre à mesure que l'on

444 JOHN A. WYETH. — AFFECTIONS CHIRURGICALKS DU SYSTÈME VASCUUIRE

TABLEAU I. — Ssrphilis viscérale. Antopsi