I. — ARTÉRITE TRAUMATIQUE

Ganses.

L*artérite peut suivre une violence externe ou interne. Dans le premier cas, on observe ordinairement l'inflammation de toutes les tuniques de l'artère, tandis que dans le second il se produit plutôt une endartérite. L'artérite causée par une violence externe est toujours accompagnée d'autres lésions. Les tissus périvasculaires, ayant eux-mêmes souffert, sont nécessairement englobés dans le processus inflammatoire. C'est le cas dans l'artérile résultant de la ligature d'une artère, de la pression d'une tumeur, d'un coup sur le parcours du vaisseau, ou d'une compression violente atteignant celui-ci, par exemple après la flexion exagérée du genou.

Pathologie.

L'artérite traumatique ne diffère pas notablement des processus inflammatoires qui se développent dans d'autres tissus vasculaires. Immédiatement après le traumatisme, lu vascularisation de la tunique externe augmente d'une façon notable. Les vasa vctëorum se gonflent, les leucocytes s'amassent dans les capillaires terminaux et émigrent dans les espaces extravasculaires, tandis qu'une prolifération rapide a lieu dans les cellules des tuniques. Les cellules du tissu connectif de la tunique externe, les leuco-

(1) Ueïximtnn, Microscopicalmorphology of ihe animal body in health and in diseoit. New- York, 188S.

cytes, et les ceUules endothéliales de la tunique interne, toutes prennent part à ce processus. La paroi du vaisseau s'épaissit d'une manière anormale, et en même temps son calibre est diminué par le fait que la tunique interne fait saillie dans son intérieur. Si cette tunique a été déchirée ou contusionnée, cette diminution de diamètre est encore plus rapide. En effet, à la masse de tissu embryonnaire qui avance dans le vide de Tarière, s'ajoute un dépôt fibrineux qui se fait sur la. portion dépolie et saillante de la tunique interne. Les leucocytes adhèrent à la surface enflammée et y subissent des modifications qui mettent en liberté leurs éléments fibrino-plastiques : ainsi se constitue le dépôt réticulaire d^ fibrine. Le caUlot se compose donc de couche^ alternatives de leucocytes et de fibrine. Si lira' tlammation n'est pas assez intense pour amen^^ la nécrose rapide par arrêt circulatoire dans le^ vasa vasorum^t des capillaires se ramifient bien. ^ tôt entre les jeunes ceUules embryonnaires. D^ véritables bourgeons existent alors et croisse» ^ dans le canal artériel.

Cette forme d'artérite peut aboutir à l'oblité^ ration permanente du vaisseau (end€Lrtérite obli ^ téraiite) (fig. 997), ou bien la circulation se main tient dans l'artère. L'occlusion a lieu par trans-— formation des cellules embryonnaires en ui^ jeune tissu qui devient fibriUaire et se rétracte ^ c'est un processus de cicatrisation. Les jeunet capillaires sont à leur tour plus ou moins apla — tis, l'artère diminue de diamètre et se trans — lorme en un cordon fibreux.

Le caillot peut aussi subir la dégénérescence ^

ARTÉRITE TRAUMATIQLE. — PATHOLOGIE.

te(flg. 996) et disparaître, etitraiDÉ par le »annt sBQguin ; la circulation reprend alors son :oart Donnai, et le vaisseau oe conserve que peu le traces de l'inflamniation qui l'a Trappe. La

figure yrtS représente, vue au microscope, une artérile traumatique typique : c'est une coupe faite à travers la carotide d'un chevaL Je liai cette artère sur un cheval en bonne santé, avec

f^. 9V6. — Endartérile chronique. Cuupe ii tr;ivr;r9 uim plaque sclérosée da In tuDiquo t de l( pltqne, dégiadreiceace graisseuse (').

r, tunique interne, liyperplaa

(*) A, limite entre les tuniques moyenne et inten ■Iwès ■tliéromateui en d (groMÎBS. !5 diamètres).

i>Qe large ligature p)iéniqu6e ; au lieu de fil, . Tortement et fis un double nœud. La plaie fut r*Tai3 pris le nerf scialique d'un veau; je serrai I lavée avec la solution phéniquée à a p. (00, et su-

fig. 997, — Endarlérite oblilér4rile, non eyphiliiiquo. Coujic trinsversale da Isrlèru biHtlaire (*)■

T) A, ccnclie maicultire; B, conche étistique. Li lumière de l'trtère est entièrement remplie pv un tissa il Btoformition, TiscaUrisâ par de jeunes capillurea, D, D, F) C, pigmant sin^n; E, substance liyaline Muot partie des noaveani tissus, et débordant en E anr !■ tunique moyenne (groB^as. 30 diamètres) (Des- * da I^ W. h. WardwBll, d'après une préparation do prof. W. H. Welch).

tote;e11eae»erimiit pas par première inten- . fié. L'artère n'était pas oblitérée. L'endroit où 1^ Qnqsanuines plus tard l'animal fut sacri- I avait porté la ligature était facilement reconnais-

430 JOHN A. WYETH. - AFFECTIONS CRIRUHCICALES DU SYSTÈME VASCDIAIRE. [18

sable à l'aspect lout particulier, blanch&tre, nacré, de la (unique interne ; elle Taisait en outre une légère saillie. La tunique externe ne présentait à l'œil nu aucune modiflcalion. Évidemment la ligature avRit bienlAt cédé, probablement peu d'heures apri's l'opération. La tunique interne n'était pas déchirée, mais seulement contusionnée dans l'étendue de la ligature. A la suite de celte irritation l'endothélium a subi une prolifération active. La tunique interne empiète sur le vide du vaisseau; mais en outre la masse de tissu embryonnaire déborde en dehors

sur la tunique moyenne qni esl plus mince en ce point qu'en aucun autre. EUe disparaît çà et là complètement, laissant les tuniques externe et interne en contact immédiat. La tunique externe a éprouvé peu de modifications ; quelques corpuscules de pus se trouvent entre ses faisceaux conneclifs.

Dansl'artërite traumalique, le canal vasculaire peut rester libre dans toute la zone enflammée. Dans ce cas, si la lésion primitive ou l'inflammation sont asset graves pour amener l'occlu- Mon rapide des capillairesdes parois artérielles.

jliféra

itroplile pirtlelle de U lunlque iiilerriH i\-ai s subi !■ presaion innltrslian de ptUlca cellules (grosi préparation appartenant h l'iult^ur.l

celles-ci entrent en suppuration, puis s'ulccrcnt, et il s'ensuit une hémorrhagie. Ou bien, les liquides sepliqucs produits parles tissus voisins enflammés peuvent entrer dans l'artère et amener la production d'infarclus el k pyohcmie. Les mêmes accidents peuvejit se montrer quand une inflammalion voisine d'une artère se comnmnlque & celle-ci, par exemple dans les plaies compliquées de phagédénisme.

Symptùmea et Diagnostic

l.es symptômes de l'artérile (1) sont obscurs. Ils dépendent en général de l'oblitération artérielle consécutive à l'innammation elle-même :

(1) Maurice Riynaud, article Artéhii, in A'oui'cau Dictionnaiit de méd. el de ckii: pralïquet, vol. III. Paria, IBU.

lerveux [•).

inique Interne. La néoformation inflsmmaiolrc avance dans la lumière i ique moyenne, C; A,B, toniqae interne; B,B, portion i lion de la ligature: D, tunique eiterne, légèrement modifiée, ai 40 diamètres environ). (Desain du D' W. L. Wardwelt, d'après ai

vives douleurs, refroidissement de l'extrémité, disparition des battements dans la partie périphérique de l'artère, gangrène. ■ Dans la plupart des cas l'artérile ne se devine que par ses conséquences ultérieures, dont la plus commune sans contredit est la gangrène, el plus spécialement la gangrène sèche momiflque des extrémités » (.Maurice Raynaud).

Si l'obliléraiion survient subitement dans une extrémité, chez un individu porteur de lésions cardiaques, on admettra plul6t une embolie. Ouand cette hypothèse n'est pas jusUBée, on pourra conclure à la présence de l'artérile dans les circonstances suivantes : absence d'athérAme, et cependant présence en un point du vaisseau d'un cordon dur, au delà duquel on ne ïent plus les battements artériels ; coastatation de la diminution graduelle de ces battements ; existence de fièvre ; développement dei acci-

EiNDARTÉBrTE TRAUMATIQUE.

dents après une contusion, une opération Taite sur Tarière ou dans son voisinage. C'est dire que le diagnostic, s'il est possible, ne peut gubre être fuit que pour tes artères périphériques.

Traitement.

Il n'est pas possible de tracer un plan de Iraiment invariable pour l'arlértte Irauniatique. Les particularités de chaque cas doivent être prises en considéra lion. L'indication la plus pressante c'est de prévenir la gangrène et les hémorrha gies. Le repos, la position convenable du membre, une alwnentation judicieusement choi sie, conslitueni les principaux éléments théra peu tique s.

EKDABTÉRITE TRAUMATIQUE.

L'artérite traumatique produite par des causes

qui ont agi à Cintérieur des vaisseaux commence ordinairement par une endartérite. 11 est postible qu'elle ne dépasse pas la tunique interne. Dans nombre de cas, l'endartérite traumatique aiguë est prise pour un processus idiopattaique. Cependant elle n'en est pas moins la suite d'une violence, — de la Torce du courant sanguin qui <ùnt se heurter contre la paroi de l'artère; la maladie débute en effet aux points où la pression Mtérielle a son maximum. L'endartérile el lu dégénérescence graisseuse qui en dépend (Sg' 999} se voient le plus souvent dans les sinus

Hf. ItKt. — Liemple de dégénére§cence giaigseuse de Il tnniqne Interne de l'aorte, suite d'ariériie. De pctlles uchea blsnc isunâtre sont disaémiiiéea sur la larTace de la tunique. La ligure représente une caocbe trti mince enlevée de !■ tanic|up. On voit In molécules gnisseuses et leur disaêmin.ition du» le tiian (grcisiia. 300 diamètres) [Green].

de l'aorte et le segment transversal de la crosse de l'aorte (flg- 1000},àlabirurcation des iliaques primitives, et à la courbure du tronc brachiocéphaliqne. Les artères des gymnastes soni exposées à l'artéiite à cause de l'extension prolongée qu'elles subissent dans les violents exerdcM muBCulaires.

Les végétations qui croissent sur l'endocarde peuvent produire l'endartérile quand elles grandissent assez pour passer à travers les valvules aorliques. Les corps étrangers, de quelque nature qu'ils soient, entraînés dans les vaisseaux, produisent l'artérite à leur point de fixation.

En examinantla tunique interne d'une artère qui vient d'être le siège d'une endartérite, nous constatons qu'elle est tuméfiée, plus épaisse

Flg. 1000. — Coupe verticale d'une plaque scléroséa do l'aorte subissant la métimorphose gratsaeuae (tunique interne, siirfaee Interne) (").

(*) Tunique iiiierne, surface inicrne; c, portion la plus interna de la tunique avec noyaui «ubdivlséf [groupes); A, coupe de cellules augroentant de volume, on voit des réaeaui fourni» par dea cellules fuaiforoies entourant des cellules coupées ayant l'aspect cartiligineui ; p, couche de prolifération, division dea □oyaui et des cellules ; aa, coucha devenant athéromateuse; a', commencement du processus, état plus avancé de la transformation graisseuse (grossiss. 300 djamèlros) (Virchow).

et plus molle que dons les vaisseaux sains. Ordinairement le gonllement n'est pas général et uniforme, mais il se localise en plaques ou en mamelons aux contours tout h lait réguliers, qui font saillie dans le vide du vaisseau. En général la tunique interne est hyperémiee, sa couleur est rougeàlre ; cependant, d'après Cornilet Ranvter, quand l'inClammation est très intense, la tunique tuméfiée est plus paie qu'à l'état normal. Au début de l'inllammation, la surface de ces plaques est intacte. Quand le ramollissement a commencé, la partie centrale des plaques se rompt; il se produit des érosions, qualifiées d'ulcérations par quelques pathologistes. Grcen les attribue à la désagrégation de la substance intercellulaire ; les cellules el la matière granuleuse, se détachant du fond, sont enlerëes par le courant sanguin. Ces érosions ressemblent beaucoup aux ulcérations superficielles que l'on volt souvent sur la muqueuse de l'estomac. Parfois elles sont couvertes d'un dépôt fibrineux; un examen attentif montre qu'il est composé d'une ou de plusieurs couches de fibrine en fllamenta ténus,

432 JOHN A. WYETH. — AFFECTIONS CHIRURGICALES DU RYSTÈHE VASCI3LA1RE. [18

traire elle diminue & mesnre que l'on examine des territoires plus rapprochés de la couche élastique. Cet état est un trait caractéristique de l'endarlérile aiguë; elle diffère en cela aussi bien de t'infl animation athéromateose que de l'endarlérile syphilitique.

Cette cguche de tissu embryonnaire nouTellement formé est très probablement le rèsulUtde laprolifération des éléments cellulaires normaux de la tunique interne. Des leucocytes émigrés des vaisseaux ne pourraient arriver dans celte région qu'en traversant la tunique moyenne.

avec des leucocytes pris entre les mailles du réseau fibrineux.

Sous la tunique interne qui Tait saillie dans le vaisseau, on trouve une masse de tissu inflammatoire, composé de cellules embryonnaires et de grandes cellules anastomosées entre elles ; celles-ci ressemblent aux cellules du tissu conjonctifqui existent normalement dans la couche la plus externe de ta tunique interne. L'hyperplasie des éléments cellulaires normaux est d'autant plus marquée que nous nous avançons davantage du côté de l'en dot hélium, et au con-

- Endart^riie cliroiii'iiifi i<-

a, (liifiùt tihéromateux

remplie de pUques pp, d'end irtéri te chronique; vs, valrules sigmoides normales; Li par pression ; on, orillce des arlères iniercDStales aorliques. (L.aboulbÈne.)

car les capillaires au moment dont nous parlons ne se sont pas encore avancés jusque dans la tunique interne. Il n'est pas probable non plus que les leucocytes contenus dans le courant sanguin de l'arlèrc malade passent à travers l'endolhélium jusque dans celle zone en prolifération.

La tunique externe ne reste pas longtemps sans soufTrir des modifications qui se sont produites dans la tunique interne. Elle s'enfiamme à son tour plus ou moins, et s'épaissit par prolifération des cellules du tissu conjonclif. Si le processus est relielle et dure longtemps, il se développe une ïêriloble arlérile, et l'on peut constater tous les phénomènes précédemment décrits.

La tunique moyenne ne subit pas de changements Dolables pendant les premières périodes de l'endartérite ou de la périartérite ; cependant

elle est la première alteinte par la calcification, ainsi que par l'infiltration et la dégénérescence graisseuses (flg. 1001 et 1002).

L'endartérite aiguë peut aboutir à laguérison et ne laisser aucune (race durable de son passage ; mais elle peut aussi passer à l'état chronique, état qui se termine ordinairement parla dégénérescence graisseuse. Celle-ci commence dans la tunique interne elle-même, et s'avance du côté de la tunique moyenne.

A l'examen microscopique, la dégénérescence graisseuse ressemble beaucoup à l'athérôme que l'on constate parfois dans la tunique interne. Cependant la couche dégénérée peut être enlevée par un grattage léger et délicat, et audessous d'elle on trouve des tissus plus ou moins normaux. Dans l'athérAme au contraire, on ne peut découvrir trace de tissu sain, cor ce processus attaque les couches profondes lesi««inières.

ATHÉROME, CALCIFICATION. — HISTORIQUE.

L'ofUriU chronique peut suivre une endartë- 1 rite aiguë, comme nous l'avons dëjà dit ; cependant, en règle générale, les lésions chroniques I

des artères commencent par la périarlérite et U mésarlërite.

Fig. 100! at 1003. — Dégtnénwcence graiwenie de* artère* cérébrale» [').

,') A, méumorpliosG graiHeuie dei csllale* mnicaltirea de U membrane moyenne; B, To les à granales graisseui dans tes corpaicalsi conjonetifi de U membrane interne. — 0 dlamètrOB (Virchow).

■ AHTKHITb: NON TRAUMATIQUE OU lUIOPATHlQUE.

Le» processus inflammatoires de l'artérite 1 ■diopathique ne diffèrent que par leur moindre inlensité de ceux del'artéritetraumatique. Quand elle n'est pas l'expression de la syphilis, de la gouue, du rhumatisme, de le néphrite ou de

quelque djscrasie, l'artérite suit en général l'in* flammation des tissus conligus à l'artère. Le processus débute dans la tunique externe et marche d'une façon analogue & celle de l'artérite traumatique.

AÏUFHOME ET CALCIFICATION.

Une des terminaisons les plus fréquentes et les plus ^ves de l'artérite chronique, quelle qu'an Kit U cause, c'est l'alhërùme (Sg. lOOi et 1005).

Historique.

L'alhérôme artériel a été très étudié. On a cberché surtout k interpréter les différents «ides de son éfolution, à bien comprendre sa ' pthi^nie, et néanmoins les efforts des pathologistes n'ont pu élucider entièrement la queslion (t).

On n'a jamais pu, depuis le commencement de ce siècle, dit Virchow (2), se mettre d'accord Mr ce que l'on doit comprendre par altération Uhéromateuse d'un vaisseau. Virchow décrit ensuite deux lésions très analogues dans leur état final, d'abord la métamorphose graisseuse simple qui se manireste primitivement sans

(I) Bipp. Aartin, Recherc/ies sur la pnlhogénie des tùvant alhéromateuKs des aiiéres \Hevue de médeâne, lUI.tomel. p. 32).

(I) Virefaon, Pathologit cellukire, p. tSl. Encfel. de chirurgie .

stade antérieur appréciable... ensuite une série de processus dans lesquels la métamorphose graisseuse est précédée d'un stade d'irritation. « C'est en somme, d'après Virchow, ce dernier processus qui donne la lésion dite athéromateuse et il n'a pas hésité A se ranger du cdté de l'opinion des anciens et A penser que le début de la dégénérescence athéromateuse est l'inflammation de la paroi vasculaire (endartérite). »

Lancereaux (I) admet également un premier stade assez caractérisé par la multiplication des nojaux et l'bjperplasie de la couche dermique de la membrane interne ; puis un stade régressif dû au manque des matériaux néceasaires à la nutrition.

Cornil et Ranvier (3) admettent au contraire que le premier stade est purement passif: il se fait d'abord dans la tunique interne, un dépflt de gouttelettes graisseuses au milieu desquelles on

(I) Lancereaux, Dict. encycl. dti leienixs midicalet] art. Artères (Pith.), tome VI, p. ISR.

(}) Cornil at ninviar, Manuel ifHiitohgie pathologique, p. b36.