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C'est plus particulièrement dans ces formes subaiguës que l’on observe des anévrysmes à évolution extraordinairement rapide. Dans une observation de M. Lutembacher le malade ressent une vive douleur dans les jambes, les téguments sont pâles, la partie inférieure du membre est refroidie. Les troubles se dissipent, mais il persiste une vive douleur. Quelques jours plus tard on constate dans le pli de l’aine un empâtement profond, bridé par l’arcade crurale, en quatre jours cet empâtement se transforme en tumeur arrondie pulsatile ; animée de mouvements d'expansion en quelques semaines cet anévrysme aigu de la fémorale prend un énorme volume. Dans la suite la tumeur est moins tendue, elle s’dffaisse. ïe

Quelques jours plus tard le malade se plaint de violentes douleurs abdominales et succombe aux suites d’une hémorragie interne.

L'embolus qui s’est arrêté dans l'artère fémorale a propagé l’infection à ses parois formant un anévrysme. Secondairement l’embolie s’est complétée, oblitérant l'artère iliaque en avant de la tumeur, qui s’est affaissée.

En dernier lieu la paroi de l’iliaque lésée s’est rompue.

Dans l'observation de Soupault, Gulmann, Rouché et Gabriel, l'anévrysme se développe au-dessous du pli du coude sur le trajet de l’humérale, en un mois il atteint le volume d’une pomme et donne lieu à de violentes douleurs. L'intervention chirurgicale permet de réséquer la

tumeur. C'est un anévrysme sacciforme dont la paroi

faible se déchire comme du papier mouillé. Nous avons vu que cette paroi était infiltrée par des polynucléaires en telle abondance que l’on peut parler de suppuration locale. Elle renferme des streptocoques.

Le cœur même n'échappe pas aux accidents emboliques. Comme l'a montré M. Lutembacher les embolies coronariennes donnent naissance à des papules purpuriques dans les tissus épicardiques. Leur rupture est à l'origine d’épanchements hémorragiques du péricarde. Ces mêmes embolies coronaires ont pour conséquence des anévrismes du cœur comme en témoigne un anévrysme de l'oreillette gauche observé par cet auteur.

Les embolies issues du cœur droit sont chassées dans la circulation pulmonaire. Il n’est pas rare que l’infarctus septique soit à l’origine d’un foyer broncho-pneumonique.

Parmi les accidents cutanés de l’endocardite infectieuse il faut citer le purpura, les nodules d'Osler.

Pour Merklen et Wolf le purpura n’est pas sous la dépendance de petites émbolies des capillaires de la peau. Il résulte des lésions mêmes des parois de ces capillaires. Ces auteurs, chez des endocarditiques purpuriques ont provoqué artificiellement des semis de taches purpuriques par le lacet ou la ventouse. Le purpura serait unepreuve d’endothéliite parcellaire.

La monocytose endothéliale serait le témoin de ces altérations de l’endothélium capillaire. Olle Ottandler a observé au cours d’une endocardite une oblitération

presque complète de la lumière des capillaires de l’oreil-

Haye

lette par endotheliite chez un sujet qui présentait de la monocytose suraiguë.

On sait que Siegmonod, Osler ont étudié des réactions histiomonocytaires dans le foie, la rate, à la suite d’infections expérimentales -prolongées. Merklen et Wolf observent au cours d’une endocardite avec purpura au niveau des capillaires une hyperplasie et une prolifération des cellules endothéliales. Leurs parois étaient toute entière envahie par le processus inflammatoire. La lumière était réduite à un petit pertuis. On ne constatait pas d’embolus.

Les nodules d’Osler ont été considérés comme des manifestations emboliques. Merklen et Wolf font remarquer que ces nodules se montrent par quatre ou cinq et parfois symétriquement, Sur des coupes ces auteurs observent une inflammation pariétale des capillaires, véritable endothéliite, bourgeonnante, papillomateuse comblant presque en totalité la lumière des vaisseaux.

Lian, Nicolau et Poincloux ont fait récemment une observation analogue.

LRO

Diagnostic

Si la cardiopathie est méconnue, ou si l’on n'établit aucun lien entre l’état infectieux et cette cardiopathie préalable, toutes les confusions sont possibles avec les infections aiguës : fièvre typhoïde, état septique des voies biliaires ou rénales, tuberculose, fièvre de Malte.

Cependant il existe une certaine discordance entre l’importance de la fièvre et la conservation d'un état général assez satisfaisant, avec appétit, langue humide.

Cette discordance s’observe il est vrai, dans la tuberculose et l'infection rhumatismale. La cardiopathie étant reconnue, il est certain que l’endocardite maligne n'est pas la seule cause d’un état fébrile intercurrent.

Les cardiaques comme les sujets sains sont à la merci d'une dothienenterie, d'une pneumonie, de la tuberculose ou de toute autre infection. Mais cette maladie s’identifie de par ses localisations habituelles, son expression clinique, et les recherches de laboratoire. Dans la pratique le diagnostic se cireonserit. Chez un cardiaque avéré, ancien rhumatisant qui présente un état fébrile prolongé sans signes de localisation pour l'expliquer il faut songer tout d'abord à une reprise de rhumatisme, en dehors

même de toute manifestation articulaire. Le traitement

salicylé dans tous les cas doit être utilisé, S'il s'agit de rhumatisme l'état fébrile disparaît bientôt, à la condition que le traitement soit fait aux doses de 6 à 8 gr. chez l’adolescent ; le médicament étant donné non seulement le jour mais la nuit, au besoin on utilise les injections intra-veineuses de salicylate en solution diluée. Il peut advenir qu’une poussée de rhumatisme précède de peu la complication septique, ou s’intrique avec cette dernière.

On observe au cours des cardiopathies des septicémies sans complication endocarditique. M. Lutembacher a rapporté l’histoire d’une femme de 35 ans, syphilitique ayant une maladie de Hogdson avec énorme dilatation aortique. Cette malade reçoit la visite d’un parent hospitalisé quelques jours plus tard pour érysipèle de la face. Elle-même présente soudain une température à 39° avec de grands frissons, des sueurs profuses. L'état infectieux ne s'accompagne d'aucun signe nouveau, sauf une importante augmentation de volume de la rate. Une héroculture permet d'obtenir en abondance des streptocoques. Tout semble légitimer le diagnostic d’endocardite maligne greffée sur une maladie de Hogdson. Cependant il ne survient aucune embolie. La mort survient au dixième jour. On découvre des lésions de néphroaortite syphilitique. La rate est volumineuse. Mais on ne trouve aucune lésion qui permette de parler d’endocardite subaiguë. Aucune végétation sur l'aorte, pas de microabcès de ses parois. L'examen microscopique décèle dans tous organes des amas de streptocoques. Mais en aucun point les amas microbiens n'ont provoqué de réactions des tis-

sus voisins, pas d'afflux leucocytaires. C’est une véri-

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Traitement

Rien n’est plus décevant que le traitement des endocardites malignes chez les cardiaques.

Pour celte raison il importe de mettre ces malades au- {ant qu'il est possible à l'abri de toute cause d'infection. On doit traiter aussitôt avec des précautions excessives toute infection banale : angine, rhinopharyngite, pyorrhée alvéolodentaire, furonculose, infection génitale.

Les substances les plus diverses ont été utilisées pour lutter. contre l’état infectieux.

Les métaux colloïdaux d’argent, d’or ont été abandonnés à cause des réaction violentes qu'ils provoquent sans modifier l’évolution de la maladie.

Le mercure, le sulfate de cuivre ammoniacal sont restés sans action.

Les médicaments arsenicaux, la trypaflavine, le :mercurochrome, le violet de gentiane ne semblent pas plus actifs.

Thayer a rapporté une observation d’endocardite streptococcique guérie par injections intraveineuses de sulfate de magnésie à 3 % à la dose de 100 à 200 Cc., ces injections ayant été complétées par l’autovaccination et

des injections de sérum antistreptococcique polyvalent.