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Anatomie Pathologique

Toutes les cardiopathies favorisent la fixation des ger-

. mes microbiens au cours des états infectieux intercur-

rents. Ce ne sont pas seulement les lésions valvulaires, les malformations congénitales, mais les myocardites, les cardiopathies qui accompagnent les aortites, l'hypertension artérielle, les scléroses étendues du poumon.

Il ne semble pas que la lésion anatomique préalable joue un rôle pour favoriser le développement de telle ou telle forme d’endocardite secondaire à type ulcérovégétant ou à type de thrombose. Mais c’est plus particulièrement dans ces formes ulcéro-végétantes subaiguës que nous étudions ici qu'il importe de faire la preuve d’une lésion chronique préalable du cœur. Cette preuve jointe aux caractères cliniques permet de discriminer cette forme secondaire, des endocardites ulcérovégétantes primitives des grandes septicopyohémies.

Thomas Lewis et Renald T. Grant rapportent qu’une valvule bicuspide congénitale prédispose dans 40 % des cas à l’endocardite infectieuse subaiguë ; surtout quand les valvules aortiques ont été déjà atteintes pendant la

période fœtale.

M. Delhorge et A. de Groodt ont observé une endocardite secondaire végétante développée sur un rétrécissement congénital de l’orifice pulmonaire. Walter Wete en à rapporté 3 autres observations.

Norman Clark emonire que les communications in-. terventriculaires favorisent également le développement de l’endocardite secondaire. Il importe de distinguer ces faits des perforations secondaires de la pars membrana par un processus ulcérovégétant. Fournier ainsi que Lutembacher en ont rapporté des exemples au cours d’une insuffisance avec rétrécissement valvulaire aortique d’origine rhumatismale. Dans l'observation de Lutembacher, à la suite d’une infection intercurrente, se développe un processus ulcéro-végétant sur les sigmoïdes wrtsques crétacées. Il perfore la sigmoïde postérieure au voisinage de son insertion ainsi que la pars membrana établissant une communication avec le ventricule droit.

Les lésions valvulaires mitrales ou aortiques d’origine rhumatismale sont très souvent retrouvées au cours’ de

ces lésions ulcérovégétantes secondaires. On les observe aussi avec une fréquence particulière chez les sujets porteurs de sténose mitrale sans passé rhumatismal. Dans nos observations nous trouvons 5 fois une lésion cicatricielle des valvules aortiques, 4 fois une lésion cicatricielle des valvules mitrales. Dans » Sbservations les valvules mitrales et aortiques sont simultanément lésées par le processus rhumatismal primitif. M. Lutembacher à rapporté plusieurs observations d’endocardite subaiguë secondaire chez des sujets hypertendus, car-

diorénaux : chez des malades porteurs de lésions aorti-

ques, de myocardites syphilitiques. Mais comme le fait remarquer cet auteur, chez ces derniers malades il importe de distinguer les endocardites septiques secondaires, des infarctus pariétaux des oreillettes ou des ventricules, conséquences d’une coronarite oblitérante syphilitique. Lorsque l'infarctus vient affleurer la surface de l’endocarde une coagulation se forme sur la zone exulcérée.

Dans l’endocardite subaiguë que nous étudions les 16sions sont le plus souvent de type végétant ou ulcérovégétant, la réaction fibrineuse et constructive est faïble. La végétation molle est formée surtout d’amas leucocytaires et de fibrine en cytolise. On retrouve toujours en assez grande abondance des amas microbiens dans ces végétations.

Cependant on observe aussi, mais plus rarement dans ces formes subaiguës, des thrombus qui sont plus particulièrement l'apanage des formes lentes, à agression mi- | crobienne atténuée. M. Lutembacher a trouvé des thrombus de grande taille constitués par des travées fibrineuses et des débris hématiques, en particulier au cours de sténoses mitrales, chez des femmes jeunes, ayant présenté à la suite de fausses couches septiques un syndrome subaigu manifeste. Ce dernier était en effet caractérisé par une élévation de température à 39°, une anémie considérable, une évolution assez rapide. Dans les caillots, ainsi que dans les infarctus, on trouvait en abondance du streptocoque. Cependant, il importe de remarquer que dans ces observations les embolies ne déterminent

pas de suppuration locale.

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Dans la forme subaiguë végétante ou ulcéro-végétanfe, la localisation est plus rarement pariétale, elle est valvulaire. Mais le processus ne se localise pas nécessairement sur les appareils valvulaires primitivement lésés. Dans cinq de- nos observations, les végétations sont découvertes sur les valvules épargnées par le rhumatisme.

À propos de cette localisation plus fréquente des processus ulcéro-végétants sur les appareils valvulaires et des thrombus sur la paroi même des oreillettes et des ventricules, M. Lutembacher s’est demandé si cette localisation valvulaire n'était pas l'apanage de certaines variétés microbiennes, d’autres trouvant de meilleures conditions de développement dans les régions anfractueuses où la circulation est moins active. A l'inverse « on peut admettre que la localisation du processus infectieux dans les régions anfractueuses permet une réaction fibrinoleucocytique plus complète. Elle aboutit à l'édification de thrombus mieux organisés, dans lesquels les microbes sont plus activement phagocytés et détruits ».

En effet, ce qui donne à la forme subaiguë ses caractères particuliers, c’est la nature septique de ses embolies.

Dans la forme lente les embolies sont presque débarrassées de leurs microbes et interviennent surtout par les accidènts mécaniques qui éclatent dans le territoire ischémié.

Dans la forme subaiguë d’infimes débris emboliques #hargés de microbes sont à tout instant lancés dans la

circulation et entretiennent un: état fébrile à grandes oscillations. Pour cette raison les hémocultures sont plus fréquemment positives dans cette forme.

Les embolies plus volumineuses déterminent des douleurs vives dans le territoire embolisé ; une réaction inflammatoire, comme en témoignent les splénomégalies Souvent considérables que l’on observe chez ces malades. On constate aussi des augmentations importantes du volume du foie et l’histologie montre des hépaties dégénératives subaiguës. Le rein est lui-même hypertrophié, à type de gros rein blanc, dont il présente les caractères microscopiques. Les lésions parenchymateuses, comme nous la montré M. Lutembacher, s’observent non seulement en marge d’infarctus septiques de ces organes, mais sans infarctus macroscopiquement visibles, Cependant les recherches histologiques permettent souvent de découvrir des infarctus miliaires microscopiques avec des amas microbiens.

Mais la réaction inflammatoire en marge d’un infarc- {us septique peut aller plus loin et aboutir à une suppuration. Nous rapportons ici une observation d’abcès de la rate à streptocoques ayant donné lieu à une vaste collection sous-phrénique.

Sans aboutir à ces collections suppurées, les embolies : qu'il s'agisse d’hémiplégie, d’infarctus de la rate ou du foie, s’accompagnent de recrudescences importantes de la température. Dans les poumons, elles sont à l’origine de foyers broncho-pneumoniques, conséquences d’un infarctus suppuré.

C'est plus particulièrement dans ces formes subai-

guës que l’on observe la formation rapide d'anévrysmes artériels. M. Lutembacher en a rapporté une observation récente chez un jeune sujet porteur d’une insuffisance aortique valvulaire; une embolie de la fémorale se transforme en quelques jours en un anévrysme énorme, dont la paroi fragile menace de se perforer ; cependant la tumeur primitivement tendue s’affaisse soudain au moment où l’oblitération de l’iliaque s'achève, précédant de pèu de la mort par hémorragie abdominale foudroyante. |

R. Soupault, Gulmann, Rouché et Gabriel ont pu pratiquer une étude histologique de la paroi de l’un de ces anévrismes réséqué par intervention chirurgicale sur le trajet de l’humérale. La paroi est remarquablement friable, se déchirant comme du papier mouillé. Au centre de la poche, on ne découvre pas de caillots, mais quelques placards fibrineux. La paroi présente en abondance une confluence de polynucléaires équivalant à une véritable suppuration locale. Un fragment fait facilement et rapidement pousser du streptococcus viridans. Celui-ci avait été plus difficilement obtenu par hémoculture chez le malade.

Mercklen et Wolf considèrent que les accidents emboliques au cours de l’endocardite : accidents cutanés tels que le purpura, les nodules d'Osler, aussi bien que les infarctus viscéraux ne relèvent pas d’un processus embolique. Is sont dus à des thromboses localisées relevant de multiples foyers d’endothéliite capillaire ou d’artériolite. Pour ces auteurs, le syndrome infectieux ne se

réduit pas à un foyer endocarditique, source unique de

l'infection. C’est une succession de foyers infectieux cardio-artério-capillaires.

Il est bien certain que les microbes ne se fixent pas exclusivement dans les cavités du cœur au cours des cardiopathies. Lutembacher, Laubry et Thomas ont insisté sur l'importance de l’artérite pulmonaire au cours des lésions mitrales. L'infarctus du poumon est aussi bien la conséquence d’une thrombose pulmonaire que d’une embolie. M. Lutembacher a rapporté une observation d’endartérite avec thrombose progressive de la branche gauche de l'artère pulmonaire au cours d’une sténose mitrale. Dans d'autres observations, les petits foyers d’endartérite se localisent sur les branches secondaires. Avec Bertillon, Lutembacher a décrit une endocardite à pneumocoque avec des microabcès de la paroi aortique. Les faits rapportés par Merklen et Wolf, et plus récemment par Lian, Nicolau et Poincloux, montrent l’importance des lésions locales d’endothéliite.

Cependant, M. Lutembacher fait remarquer que ces lésions périphériques ne doivent pas faire rejeter le rôle prépondérant de l’embolie issue du cœur même. Rien ne s'oppose, en effet, à l’effritement des coagulations intracardiaques ; à leur projection dans la circulation.

« On peut sans doute longuement épiloguer, à l’aide d'arguments histologiques, sur la nature d’une oblitération artérielle pour l’attribuer à une embolie ou à une endartérite. Mais la clinique apporte des arguments qui ne sont pas négligeables. C’est fort souvent à la suite

d’un traitement toni-cardiaque, que l’oblitération arté-

rielle se produit FRE Le De plus, il n Veste pas rare que Fe

le territoire primitivement ischémié se réduise rapide- Te ment, à mesure que le caillot est chassé dans les artério- ;

les de moindre calibre Pin LEA, OF EMNRENT ET 7 EEE . 7

Les artérites die résultent parfois d’ embolies immobilisées dans les vasa vasorum. fs 34; Ég ;

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Eticlogie Pathologie

La clinique et l'expérimentation sont d'accord sur ce fait qu'une lésion préalable des valvules du cœur faci-

lite la fixation des germes pathogènes. C’est l'atteinte rhumatismale qui paraît être le plus fréquemment à l’origine des complications infectieuses secondaires.

Vanni a expérimentalement montré que pour déterminer une endocardite avec certains streptocoques chez des animaux, on a dû injecter en même temps du sang de malade atteint de rhumatisme articulaire aigu prélévé à la période fébrile. . |

Pour Acuna et Casaubon le processus infectieux apparaît quelquefois très peu de temps après une crise de rhumaisme articulaire aigu.

Pour Le Roy et Briggs l’endocardite secondaire serait favorisée par la vascularisation intensive développée par le rhumatisme.

Cependant la syphilis peut s'associer au rhumatisme pour léser l’endocarde, elle peut même être seule en catse comme dans une observation que nous rapportons. D’autres fois, c’est un processus « d’artério-sclé-

rose » (Lad Syllaba) où une lésion congénitale.

L’endocardite secondaire se développe avec une fréquence particulière dans la sfénose mitrale pure, sans étiologie rhumatismale. Il semble donc qu’en dehors de l’action favorisante du. virus rhumatismal sur le développement des germes d'infection banale, une cardiopathie chronique à la phase cicatricielle, aussi bien qu’une malformation congénitale, réalise un lieu de moindre résistance.

On comprend qu'à la période d’asystolie, le cœur luimême soit victime « de la mauvaise circulation artérielle ou veineuse, qui aide au développement de petits foyers d’endartérite ou d’endophlébite dans la paroi même du myocarde ». En effet, M. Lutembacher a fait remarquer que l’endocardite résultait moins souvent d'une lésion de surface que d’une atteinte première du myocarde et des tissus sous-endocardiques. « L’endothélium vasculaire et l’endocarde semblent assez invulnérables vis-à-vis des infections de surface qui proviennent de la masse circulante du sang. Une brèche s’ouvre aussitôt quand l'agression suit la voie détournée des vasa vasorum et provoque leur oblitération ».

Il y a lieu de remarquer, toutefois, que la complication septique n'apparaît pas seulement aux périodes de décompensation au moment où le cœur est lui-même soumis aux méfaits de l’asystolie. On l’observe chez des sujets jeunes avant toute manifestation d'insuffisance cardiaque.

Comme maladie infectieuse intereurrente déterminant chez les cardiaques cette redoutable complication, on note les angines, les rhinopharyngites, bronchites et

broncho-pneumonies grippales. Les infections génitales chez la femme jouent un rôle important. Toutes les SUppurations les plus bénignes, furoncles, pyorrhée, alvéolodentaires, comme les plus graves, angiocholite, ostéomyélite, peuvent intervenir.

Le streptocoque a été particulièrement mis en cause. On à voulu faire du streptocoque viridans l’agent exclusif de cette complication. Il n’en est rien et, dans d’autres cas, on à pu démontrer l'intervention du pneumocoque, du staphylocoque. Récemment, le P' Teissier, P. Gastinel et Reilly ont observé une endocardite secondairé au Cours d’un érysipèle chez un malade porteur d’une sténose mitrale d’origine rhumatismale. Tout faisait supposer l'intervention du streptocoque. Cependant l’hémotoculture permit d'identifier un bacille paratyphique C retrouvé dans les lésions parictales de l’oreillette.

Etude Clinique

Dans la forme subaiguë de l’endocardite secondaire des cardiaques l’état infeclieux se caractérise par une température élevée ; elle présente de grandes oscilla-

tions : s'élevant le soir à 39° ou 4o°, pour redescendre le matin à 37°5-38°. Cette température se poursuit sans rémissions importantes pendant les quelques semaines, ou les > ou 3 mois qui représentent la durée habituelle decette complication septique.

On sait que dans la forme lente, la température est à 38°-38°5, avec de longues périodes d’apyrexie. Elle se poursuit pendant de longs mois quelquefois pendant 3 ou 4 ans, tant qu’un accident embolique grave n'intervient pas.

Dans la forme subaiguë « cette courbe thermique contraste étrangement avec l’état général qui n’est pas celui des états toxi-infectieux aigus. La langue est humide; le malade mange volontiers, demande à se lever ».

Cependant une anémie grave se développe le plus habituellement, Elle se reconnaît à la décoloration des muqueuses, à la grande päleur du visage à laquelle s'ajoute souvent une teinte subictérique. Gette dernière semble

être la conséquence d'une hémolyse intense en particu-

et, A CN CR QU PHP ANS AT PE a À 1") Le TT rase à Ur 1 Ca Lo sn è

lier dans:certaines infections streptococciques. Dans plusieurs observations de M. Lutembacher, le nombre des globules rouges ne dépasse pas 2 millions, les hématies sont déformées, prennent mal les colorants.

Le nombre des leucocytes est augmenté avec polynucléose prédominante,

Cependant Schilling a montré que la monocytose sanguine était fréquente, mais plus particulièrement dans les formes lentes.

Pour Merklen et Wolf il s'agirait là d'une monocytose endothéliale.

L'état physico-chimique du-sang (en particulier sa stabilité colloïdale) est modifié : le temps de coagulation est raccourci.

Le début de cet état infectieux est souvent imprécis. Quelquefois il apparaît au décours d’un état grippal à la suite d’une angine d’une rhino-pharyngite, d’une bronchiolite ou. broncho-pneumonie. Chez la femme, c'est à la suite d’une fausse-couche, d’un accouchement septique, qu'une élévation thermique insolite et prolongée attire l’attention.

Les diagnostics les plus divers sont successivement portés pour expliquer cet état fébrile que ne légitime aucune localisation apparente. On parle de fièvre typhoïde atypique, de tuberculose, de fièvre de Malte, d'état septique, des voies biliaires ou rénales. Parfois la cardiopathie préalable est méconnue, Dans d’autres cas, on sait qu'elle existe, mais on n’établit aucun rapprochement entre la lésion ancienne et cicatrisée du cœur et l’état

infectieux actuel. Le plus souvent, les signes cardiaques

LEP SRE

ne sont pas modifiés du fait de cette complication septique. Cependant, il n’est pas exceptionnel et nous en rapportons ici un exemple, que des végétations de formation récente s’interposent entre les orifices valvulaires. On constate alors des bruits de souffle variables qui modifient les signes stéthoscopiques jusque-là perçus.

L'endocardite maligne survient souvent chez des sujets jeunes à un moment où la lésion cardiaque initiale est parfaitement compensée.

Dans d’autres circonstances, des accidents d’insuffisance cardiaque se sont déjà manifestés. On assiste à une modification secondaire de ces accidents. Jusque-là ils cédaient heureusement après un traitement par la digitaline ou l’ouabaïne. A la suite de la complication septique ils se réduisent mal, ou reparaissent très rapidement. Pour expliquer cette irréductibilité secondaire de l’asystolie, M. Lutembacher a montré qu'il fallait inceriminer : l’imprégnation du myocarde par les toxines ; ainsi que les petits foyers de nécrose qui se développent dans ses parois. En outre, il faut tenir compte de Ja présence même des coagulations intracardiaques. Cellesci portent quelquefois obstacle à la circulation de retour des veines caves ou pulmonaires et réalisent une stase mécanique : la {hrombostase que le traitement toni-cardiaque ne peut modifier.

Ajoutons que ce traitement, en redonnant aux systoles une énergie plus grande, favorise la projection des embolies dans les vaisseaux.

L'intercurrence d'une endocardite maligne est moins

évidente lorsqu'elle survient tardivement à un moment

PÉTER ARTE Wa reg

où l’asystolie est déjà difficilement réductible. « L’infection n'est alors qu’un épiphénomène qui modifie fort peu l'aspect et l'évolution des accidents primitifs. C’est l'invasion secondaire par des microbes, des cavités cardiaques irrémédiablement distendues ». ”

Les embolies sont ‘une menace permanente au cours des endocardites malignes.

Dans les formes lentes elles sont peu septiques et dangereuses seulement par les accidents mécaniques qui résultent de l’obiitération artérielle.

Dans les formes subaiguës que nous étudions ici ces embolies renferment en abondance des germes microbiens.

À tout instant de petits amas leucocytaires sont lancés dans la circulation. « Cette embolihémie permanente explique pour une part l’état infectieux, les élévations thermiques ». Les embolies de plus grandes tailles donnent lieu aux infarctus.

Les infarctus de la rate sont fréquents. Ils se caractérisent par une douleur soudaine dans l’hypocondre gauche. La rate augmente de volume mesurant de 20 à 25 cm. sur 12 à 15 cm. La rate est parfois augmentée de volume sans infarctus macroscopiquement visible. La réaction inflammatoire autour de l’infarctus septique peut aboutir à la suppuration.

Dans une observation rapportée ici on constate une matité étendue de l'espace de Trauve qui se continue sans délimitation avec la matité splénique au-dessous des côtes. Le malade se plaint de violentes douleurs dans