DEUXIÈME PARTIE

Nous avons dit au début de ce travail quelles cas analogues à ceux que nous rapportons n'étaient pas d’une grande fréquence. Nous avons retrouvé un cas ancien de Leyden, repris par Barié, qui n’est d’ailleurs pas très probant. Tout récemment Lemierre et Deschamps, dans un travail sur le diagnostic des endocardites infectieuses, signalent le fait qu’un malade atteint d’endocardite infectieuse à forme lente, confirmée ultérieurement par des hémocultures positives, avait d’abord été soumis à une cure sanatoriale à la suite de la découverte d’un bacille de Koch sur un frottis de ses crachats. Malheureusement, les auteurs ne donnent pas de compte rendu d’autopsie et ne disent pas si ce malade avait présenté en dehors de cet examen bactériologique des signes cliniques de tuberculose pulmonaire.

Mais, indépendamment du fait que ces cas constituent une curiosité, nous estimons que leur étude soulève la discussion de quelques problèmes cliniques intéressants. |

Au point de vue dogmatique ils réveillent le souvenir de controverses anciennes.

Nous nous placerons successivement à ces deux

points de vue.

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ni (nds à

Problèmes cliniques

Aspect des courbes thermiques :

Nous avons jugé nécessaire de reproduire les courbes thermiques de nos malades. Elles montrent et résument l’évolution de l'affection qui vint interrompre le cours de leur bacillose pulmonaire. La première de ces courbes est la plus caractéristique, car les accidents thermiques survinrent brusquement à une époque où notre malade, à peine sub-fébrile, commençait à reprendre un état général satisfaisant. Les clochers fébriles à 39°, 39°8 et 40° que nous y voyons se succèdent régulièrement, comme il est habituel de le voir dans la maladie d’Osler typique ; mais chaque fois, à la terminaison de ces accès, la température revient aux environs de 38°. En dehors de ces épisodes, la malade retrouve donc sa ligne thermique antérieure, légèrement élevée, due à sa tuberculose pulmonaire.

IT est possible en somme de dissocier deux courbes de température sur ce même graphique ; une première ligne, régulière, et oscillant de quelques dixièmes seulement autour de 38°, est l’image de la bacillose pulmonaire; une autre, composée de clochers,

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est le reflet de l’infection surajoutée. Ces deux cour bes se superposent mais n’interfèrent pas entre elles. Dans la dernière partie du graphique, celle qui correspond à l’ultime semaine de notre malade, l’infection d’origine endocarditique domine seule la scène. Les clochers à 40° se succèdent jusqu’à la veille de la mort.

Pendant toute la durée de la maladie, la température a présenté un type normal; elle ne fut jamais, ne serait-ce qu’un jour. de type inverse.

Nous voulons insister sur ce fait que, déjà au début de la maladie, ces accidents thermiques élevés à maxima vespéraux avaient, avant tout examen clinique,. fait soupçonner une infection surajoutée. Une septicémie bacillaire, une méningite ou tout autre complication due au bacille de Koch susceptible de donner de telles réactions thermiques, présente toujours, d’une manière au moins transitoire, des températures à type inverse. Chez nos deux malades, nous le répétons, la courbe thermique fut toujours de type normal. Les examens ultérieurs confirmèrent cette première impression fournie par l'allure de la température; les signes pulmonaires restèrent en ef- -fet identiques, les signes de méningite ou de granulie absents. Donc, si à priori cette température devait faire rechercher une infection surajoutée à la tuberculose, après avoir éliminé les causes les plus fréquentes (foyers de suppuration, gangrène pulmonaire, infection puerpérale, etc.), il fallait, malgré la rareté du fait, rechercher au niveau du cœur la cause de cette hyperthermie.

Diagnostic différentiel entre les endocardites infectieuses et les endocardites tuberculeuses :

Avant que la preuve bactériologique vint signer la nature de la complication cardiaque constatée chez notre premième malade, il était possible de se demander s’il ne s’agissait pas, en réalité, d’endocardite tuberculeuse. Ce diagnostic étiologique était intéressant, sa discussion n’était pas seulement théorique, mais correspondait à des faits cliniques précis.

L’endocardite ‘infectieuse, telle que nous «l'avons vue évoluer chez nos deux malades, peut donc ressembler à certaines formes d’endocardite tuberculeuse. Nous montrerons en effet les points communs aux deux affections, et nous discuterons ce diagnostic.

Nous éliminons, évidemment, de notre exposé, les rares cas d’endocardite tuberculeuse qui se sont manifestés à l’autopsie par des tubercules ou des nodules spécifiques répartis sur l’endocarde de quelques tuberculeux. Ces trouvailles de vérification n’ont aucun intérêt clinique; il est impossible de soupçonner ces lésions endocardiques durant la vie du malade, elles ne peuvent donc prêter à confusion.

Mais, en demeurant un instant dans le domaine de l'anatomie pathologique, on constate qu’un certain nombre d’auteurs ont voulu attribuer à la tuberculose des lésions prolifératives de l’endocarde sans carac-

Ier GA

tère histologiquement spécifique. La preuve bactériologique de leur nature tuberculeuse est. néanmoins souvent fournie. Ces lésions sont comparables parfois à celles de l’endocardite infectieuse à forme uniquement végétante. Ces faits, quoique peu fréquents, sont indéniables. Heller, en 1880, décela la présence de bacilles de Koch au sein de lésions d’endocardite végétante non spécifique. Lion (1889), Aguerre (1899), Ferrand et Rathery (1903) confirment ces données.

Dans ces conditions, le problème se pose ainsi : étant donné que le bacille de Koch peut créer des lé-

sions végétantes de l’endocarde comparables à celles

de l’endocardite infectieuse banale, voyons si, cliniquement, cette analogie persiste et s’il est possible de distinguer une endocardite infectieuse tuberculeuse d’un endocardite Oslérienne survenant chez un tuberculeux.

Nous envisagerons trois éléments dont l’étude nous permettra de résoudre la question:

Les données étiologiques;

Le tableau clinique;

Les résultats des épreuves bactériologiques.

a) LES DONNÉES ÉTIOLOGIQUES. — La notion d’une suppuration à steptocoque, d’une infection puerpérale par exemple, chez une tuberculeuse connue, présentant par ailleurs des signes nets d’endocardite infectieuse, établira d’une façon presque formelle l’étio- ‘logie de cette complication cardiaque. Il est évidemment plus rationnel d’accuser l'infection puerpérale

d’être à l’origine de cette endocardite, plutôt que de

GRR

soupçonner la tuberculose, cause trop exceptionnelle.

Mais, dans les cas où la porte d’entrée microbienne n’a pu être déterminée, le doute peut subsister; c’est ainsi que se présentèrent nos deux malades, mais chez elles, le tableau clinique était suffisamment net pour permettre un diagnostic précis.

b) TABLEAU CLINIQUE. — Comment se présente donc, en clinique, l’endocardite tuberculeuse végétante septicémique, la seule que nous ayons à considérer ? Braillon et Jousset en ont individualisé une forme aiguë, qu'ils ont décrite avec soin. Selon ces auteurs, le début de l’affection est brutal, la température accuse parfois de grandes oscillations, et se maintient plus volontiers élevée, sans clochers, pendant une quinzaine de jours. Elle s’abaisse ensuite, pour demeurer sub-fébrile sans présenter désormais de grands accidents. Le malade présente quelques signes au cœur, des souffles variés, et bientôt il meurt après une phase d'insuffisance cardiaque. Malgré l’allure infectieuse de cette affection, malgré les signes signalés au niveau du cœur, le tableau clinique reste néanmoins assez différent de celui de l’endocardite infectieuse. Il y manque quelques-uns des symptômes essentiels.

Il est rare en effet, de voir évoluer une endocardite maligne sans température oscillante; habituellement, les clochers thermiques se succèdent assez régulièrement, séparés les uns des autres par de courtes périodes d’apyrexie. La grosse rate, les embolies, ne sont pas signalées dans l’endocardite tuberculeuse du type

URAE

Braillon-Jousset, alors que ces signes ne font, jamais défaut dans l’endocardite infectieuse. Nous les avons trouvés chez nos deux malades. L’endocardite aiguë tuberculeuse, présente donc en général une symptomatologie plus floue, moins caractéristique, et son diagnostic en est des plus difficile. Nos deux malades au contraire présentèrent des signes d’endocardite Oslérienne suffisamment nets pour que le diagnostic en fut aisé.

Signalons cependant que dans un cas rapporté par Ferrand et Rathery en 1903, l’aspect clinique d’une endocardite tuberculeuse, vérifiée anatomiquement et bactériologiquement, était celui d’une endocardite infectieuse à forme lente : pâleur, amaigrissement, fièvre hectique et cachexie rapide, objectivement des signes de double lésion mitrale et grosse rate. L’autopsie montra une endocardite végétante de la grande valve, à bacilies de Koch et une tuberculose splénique, sans lésions pulmonaires.

En 1914, Besançon et Moreau observaient une malade chez laquelle un syndrome infectieux intense associé à des signes cardiaques se greffa sur une tuberculose ulcéreuse indicutable d’un sommet; dans cette observation, nous retrouvons un certain nombre de signes qui semblaient justifier un diagnostic d’endocardite infectieuse; les signes infectieux étaient en effet très marqués, ils s’accompagnaient de grosse rate, de signes d’hémorragie méningée, d’éruption cutanée, et de souffles cardiaques très étendus. Les hémocultures restèrent néanmoins toujours négatives. Les inoculations du sang et du liquide céphalo-rachi-

dien de ce malade à des cobayes ne tuberculisèrent pas les animaux.

À l’autopsie, on trouva des lésions de tuberculose ulcéro-caséeuse du sommet droit.

Au cœur: des lésions d’endocardite végétante atteignaient la paroi de l'oreillette gauche et Ia valvule mitrale, la face supérieure de cette valvule ainsi que son bord libre était hérissée de végétations irrégulières et friables en chou-fleur. Sur la paroi postérieure de l'oreillette gauche des végétations analogues étaient groupées sur une surface de 2 cm? envi-

ron.

Le cerveau était le siège d’une grosse hémorragie siégeant en plein lobe occipital et atteignant le ventricule latéral droit qui était rempli de caillots. Il n'existait pas de tubercules méningés.

Un fragment de valvule et un fragment de végétations de l'oreillette, inoculés aux cobayes, ont déterminé une tuberculose ganglionnaire des animaux.

Malgré les résultats négatifs des hémocultures, il semble bien que le diagnostic d’endocardite infectieuse devait cependant être porté. Les résultats nécropsiques et les inoculations de fragments de végétations aux cobayes, devaient au contraire démontrer qu’il s'agissait d’endocardite tuberculeuse. Ce cas constitue un nouvel exemple d’endocardite bacillaire du type Braïllon-Jousset dont le diagnostic est particulièrement délicat. Il est intéressant de noter en passant, nous insisterons plus loin sur ce fait, que, bien que l’endocardite en question soit tuberculeuse,

Nine.

les inoculations de sang du malade au cobaye ne créèrent chez l’animal aucune lésion tuberculeuse.

Mais s’il est vrai qu’exceptionnellement, l’endocardite tubercuieuse puisse ressembler à l’endocardite infectieuse maligne, il reste néanmoins, comme suprême élément diagnostic, les données bactériologiques.

c) LES RÉSULTATS DES EXAMENS BACTÉRIOLOGIQUES : s'ils sont positifs, ils ne souffrent pas de discussion. Lorsque l’hémoculture révèle du streptocoque viridans, comme nous l’avens noté dans notre première observation, il est bien évident que la tuberculose ne saurait être incriminée.

Si au contraire l’hémoculture reste negative, comme chez notre seconde malade, il ne faut pas d'emblée rejeter un diagnostic que la clinique semble imposer; il est souvent nécessaire de renouveler cet examen sanguin plusieurs fois. Lemierre et Deschamps s’expriment ainsi à cé sujet: « Cette recherche est d’ailleurs assez délicate et parfois décevante, si l’on ne s’entoure pas de certaines précautions. Le streptocoque ne semble pas séjourner en permanence dans le milieu intérieur. Sa présence y est intermittente, sous forme de décharge bactérienne transitoire, correspondant souvent à une poussée thermique ou à l’apparition d’une embolie. Il faut répéter les hémocultures, de préférence, le soir au moment d’un clocher thermique ».

Enfin, dans les cas où l’hémoculture reste négative, et où le diagnostic étiologique de l’endocardite reste

douteux, l’inoscopie de Jousset ou l’inoculation du sang du malade au cobaye, peuvent être de quelque utilité. Mais ces examens n’ont que la valeur d’un symptôme supplémentaire dans le diagnostic d’une endocardite tuberculeuse végétante du type Braillon- Jousset. Ils sont loin d’avoir la même valeur que l’hémoculture dans le diagnostic des endocardites malignes. Il est admis, en effet, que le bacille de Koch n’a qu'une faible aptitude à se répandre et surtout à végéter dans les vaisseaux sanguins, que tout bacillaire pulmonaire (sans complications cardiaques) présente de temps à autre quelques migrations bacillaires. Et d’après MM. F. Arloing, A. Dufourt et L. Langeron, dans leur rapport sur les septicémies tuberculeuses au Congrès Français de Médecine de 1927, ces migrations seraient dépourvues de toute expression clinique, l’état septicémique vrai une exception, et s’il existe, ce ne serait pas sous la forme bacillaire.

L’inoscopie positive ne constitue donc qu’une présomption supplémentaire pour affirmer lexistence d’une endocardite végétante tuberculeuse, et ne saurait prétendre à présenter la valeur diagnostique de l’hémoculture dans l’endocardite infectieuse. Nous avons vu dans l’observation de Besançon et Moreau, que l’inoculation du sang du malade au cobaye était restée négative et cependant des preuves ultérieures indéniables devaient montrer qu’il s'agissait bien d’un endocardite Végétante tuberculeuse.

Discussions dogmatiques

Antagonisme entre les affections cardiaques et la tuberculose pulmonaire

C’est une question qui a donné lieu à de très nombreuses controverses. Nous ne soulèverons ici qu’une rapide discussion, car dans le cas particulier qui nous occupe, le problème est un peu différent. À lheure actuelle l’endocardite infectieuse est considérée comme une septicémie à localisation secondaire sur l’endocarde, il ne semble donc pas à priori que cette localisation soit impossible si une septicémie à streptocoque vient à évoluer chez un sujet atteint de bacillose pulmonaire. Néanmoins, le temps n’étant pas lointain où les affections endocartiques étaient considérées comme incompatibles avec des lésions tuberculeuses du poumon, nous rappellerons les étapes successives par lesquelles est passé le problème pour en arriver aux conceptions actuelles.

C’est Rokitansky, en 1846, qui, le premier, parle de

SRPIES

l’antagonisme entre les affections cardiaques et la tuberculose pulmonaire, cette loi se transforme en un véritable dogme et pendant une vingtaine d'années, personne ne songe à l’infirmer. En 1864, cependant, Traube veut limiter cet antagonisme aux lésions mitrales; par la suite, certains auteurs viennent apporter des preuves du trop grand rigorisme de la loi de Rokitansky. Frommolt affirme la coexistence des deux affections et publie la statistique suivante: (H6pitai Civil de Dresde), Archives de Heïlk, 1875.

Affections du cœur: 272;

Tuberculose pulmonaire: 23, soit 8 %.

Sur cent de ces cardiaques, 47 ont une lésion du cœur gauche.

Peter nie l’antagonisme, mais prétend que la tuberculose est entravée dans son évolution, lorsqu'elle coexiste avec une cardiopathie, par de l’œdème pulmonaire des bases qui entraine une suractivité fonctionnelle des sommets.

Hanot, Germain Sée, R. Lépine, nient l’antagonisme.

Percy Kidd admet la coexistence tout en affirmant quelle est très rare ; il établit son opinion sur Ia statistique suivante.

Percy Kidd (St Bartholomew’s Hospital reports, 1887).

Affection du cœur gauche : 500.

Tuberculose 26, soit 5 %.

On arrive enfin à Tripier qui transforme l’antagonisme d'existence de Rokitansky en un antagonisme d'évolution dû, selon lui, à l’hypertrophie cardiaque.

La conception de Tripier s’est depuis lors, maintes fois vérifiée. De nombreux cas publiés en affirment la véracité. En 1927, Guez dans sa thèse inspirée par M. le professeur Savy, (Cardiopathie et tuberculose pulmonaire) publie une observation concordant encore avec les idées émises par Tripier. I est donc admis universellement aujourd’hui que la coexistence des deux maladies est certaine, sans que ces cas soient cependant d’une grande fréquence, et que ces affections ne restent opposées que dans leur mode “évolutif.

Donc, dans le cas particulier d’endocardite infectieuse, si nous admettons qu’une septicémie peut se greffer sur un terrain tuberculeux, il nous sera possible d'admettre également la création de lésions endocarditiques. Mais alors, les lésions de l’endocarde et le volume du cœur n’ont aucune influence sur l’évolution de la’ tuberculose. La septicémie domine la scène, elle évolue rapidement et à grand bruit, éclipse tous les autres phénomènes pathologiques et emporte bientôt le malade au milieu d’un cortège infectieux grave.

En somme, il est démontré que le cœur des tuberculeux n’est pas réfractaire à l’évolution d’une encardite, même si celle-ci est de nature infectieuse ; mais dans ce cas, la loi de Tripier ne peut réagir le développement des deux affections. Le syndrôme infectieux, en effet, précède dans sa fatale et rapide évolution, les répercussions qu’auraient pu entrainer les lésions de l’éndocarde sur la marche de la

tuberculose, L’hydraulique cardiaque n’a pas le

temps nécessaire d’être modifiée pour imprimer une allure particulière à la progression de la phtisie. La septicémie secondaire est tout et demeure seule en

cause.

Essais étiologique et pathogénique.

Intérêt de la porte d’entrée

Le problème de l’étiologie des endocardites infectieuses observées chez nos deux malades nous semble être aussi délicat qu’il l’est habituellement en pareille matière.

P. Teissier, Huguier dans sa thèse, et quelques auteurs admettent que les endocardites qu’ils décrivent constituent probablement des manifestations terminales d’une infection secondaire chez les tuberculeux porteurs de foyers nécrobiotiques ouverts dans un milieu septique (cavernes pulmonaires, ulcérations intestinales). « Toutes les raisons déterminantes et prédisposantes se trouvent en effet accumulées dans la dernière période de la phtisie ; savoir : la multiplicité des voies d’entrée, la vie microbienne favorisée par les lésions tuberculeuses, la déchéance profonde du milieu sanguin. Les foyers cavitaires de la tuberculose pulmonaire constituent, en effet, des habitats naturels pour les microbes les plus répandus. L’examen du pus des cavernes a montré un nombre considérable de bacilles : streptocoques, pneumoceques, tétragènes, pneumo-bacilles de Fried-

LE Te

lander, bacilles pyocyaniques, etc Des infections secondaires diverses peuvent êtres dues à ces diffé- rents germes et se surajouter aux désordres créés par le bacille de Koch.

Cependant, le professeur P. Courmont s’est élevé contre le rôle important qu’on a voulu faire jouer à ces affections surajoutées dans la pathogénie de certaines manifestations cliniques. Il a montré que le bacille de Koch isolé était capable de reproduire tous les tableaux cliniques, y compris certaines formes avec fièvre hectique et cachexie progressive qu’on rapportait jadis aux hôtes secondaires des lésions pulmonaires.

Quoi qu’il en soit, les endocardites de P. Tessier et de Huguier, peuvent bien être l’œuvre d’une infection secondaire venue des cavernes pulmonaires ou mieux encore des ulcérations intestinales puisqu'’elles ne font leur apparition qu’à la toute dernière période de la maladie. Cette opinion très logique doit nous conduire à examiner si les endocardites infectieuses malignes que nous présentons peuvent prétendre à une telle origine.

La tuberculose avait déjà largement creusé les poumons de notre seconde malade, lorsque survinrent les premiers signes cliniques d’endocardite infectieuse ; les cavernes étaient importantes, les troubles digestifs nets ; on pouvait donc légitimement invoquer pour le bacille créateur de lendocardite une origine pulmonaire ou intestinale. Mais dans notre première observation, l’endocardite infectieuse

s'était déjà manifestée bien avant qu’il existât des

géodes, à une période où les troubles digestifs étaient absents, et par conséquent, où il n’existait pas d’ulcérations de l'intestin; il est donc difficile d'admettre d’une façon certaine que le point de départ du microbe ait été dans ce cas un foyer nécrobiotique. Cette hypothèse pourrait à la rigueur se défendre en invoquant l’existence méconnue d’une petite géode ou d’une petite ulcération du tube digestif, mais alors étant donné la fréquence de ces lésions chez les tuberculeux, l'exception habituelle des endocardites infectieuses chez ces malades nous paraît bien extraordinaire. :

Les endocardites secondaires terminales de P. Teissier, peuvent bien être dues à un apport microbien venu d’un milieu septique pulmonaire ou intestinal, mais en envisageant la disproportion réelle qui existe entre ces endocardites et l’importance des milieux de nécrobiose chez les tuberculeux, on est obligé d'admettre que ces foyers purulents sont en réalité d’une septicité relaive. M. le professeur Courmont dans ses travaux sur les infections associées à la tuberculose pulmonaire, pratiqua d’ailleurs de nombreuses hémocultures qui restèrent toutes négatives. S'il existe à la période cavitaire du tuberculeux, des éléments pathogènes dans le sang, ces germes sont trop dispersés pour pouvoir donner une hémoculture positive et à fortiori pour créer une endocardite aigue du type Osler.

En conséquence, nous devons chercher chez nos malades une porte d’entrée microbienne ailleurs

qu’au niveau des cavernes et des ulcérations intesti-