PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

La première théorie palhogr nique sérieuse de l'épilepsie est due à Marshall-IIalL Cet auteur localisa la maladie dans la bulbe.

Appuyée sur les expériences de Claude-Bernard, BroAvn-Séquard, Kussmaul, etc, sur les recherches anatomo-palhologiques de Schrœder van der Kolk, cette théorie a compté de nombreux partisans. Malgré les lésions variées que l'on trouvait dans les autopsies, c'était toujours à l'hyperexcitabilité anormale du bulbe qu'on attribuait la maladie. Cette hyperexcitabilité pou-

TUKORlIi Bl'Ln.VinE

vait être mise en jeu d'ailleurs soit directement, soit par voie réflexe sous l'influence d'une cause éloignée. M. G. Sée a défini l'épilepsie une maladie caractérisée par l'exagération héréditaire, innée ou acquise, mais toujours permanente, des propriétés réflexes de la moelle allongée.

Si la théorie bulbaire peut rendre compte des phénomènes moteurs, des troubles respiratoires et circulatoires, elle est insuffisante à d'autres égards, pour l'interprétation des phénomènes psychiques en particulier. La théorie corticale de l'épilepsie, qui s'impose peu à peu depuis les premières observations de II. Jackson (i863), est bien plus satisfaisante à cet égard.

On sait maintenant, depuis les expériences de Fritsch et Hitzig, de Ferrier, que l'écorce grise des circonvolutions est directement excitable, contrairement à ce que l'on croyait autrefois. On sait de plus que des excitations corticales de même siège donnent lieu à des réactions constantes, c'est-à-dire à des spasmes musculaires toujours les mêmes (Carville et Duret, François Franck et Pitres). Ilorsley et Beevor ont fixé avec une grande précision ces localisations cérébrales chez le singe. Chez l'homme, on a pu s'assurer, au cours d'une trépanation, par exemple, que les mêmes effets se produisaint. Des

THÉORIE CORTICALE

excitations localisées de l'écorce ont réussi à produire des convulsions dans la face, dans les membres du côté opposé.

La théorie corticale non seulement peut expliquer tous les phénomènes moteurs, mais seule elle peut rendre compte des paroxysmes psychiques présentés par les épileptiques, des états émotionnels que nous avons signalés, des auras intellectuelles, des modifications affectives brusques qui annoncent l'attaque, etc. La môme interprétation convient aux faits dans lesquels on trouve, associés à l'épilepsie, des symptômes tels que l'aphasie, la cécité verbale, phénomènes dont la localisation corticale est bien connue.

L'importance de la participation des centres nerveux inférieurs ne saurait être niée cependant, ne serait-ce que dans la généralisation des phénomènes convulsifs. L'excitabilité de l'écorce est mise en jeu directement, ou par voie réflexe, sous l'influence d'une excitation périphérique. Les centres corticaux donnent le signal de l'explosion qui se répercute dans les centres inférieui's.

Il nous reste à indiquer brièvement la pathogénie des principaux phénomènes de l'attaque. L'aura résulte, comme l'attaque, d'une excitation

EXCITATION CORTICALE

corticale ; on ne saurait donc plus l'envisager comme un phénomène périphérique cause de l'accès, ainsi qu'on le croyait autrefois, mais bien comme faisant partie intégra nie de l'attaque elle-même, dont elle n'est que la phase initiale. La perte de connaissance s'explique aisément si l'on admet que la décharge a pour siège les centres cérébraux supérieurs; et il n'est pas nécessaire pour l'expliquer de faire intervenir l'anémie cérébrale, suivant la théorie proposée par M. Brown-Séquard. Toutefois, la contraction des vaisseaux se produit bien au début de l'accès, et elle rend compte de la pâleur de la face et de l'augmentation de la tension artérielle.

Les convulsions musculaires ne s'étendent pas seulemenl aux muscles des membres ; ceux de l'abdomen, du thorax, les muscles de la glotte y participent. Le cri initial a été ainsi expliqué par la contraction brusque du thorax, coïncidant avec le réirécisscment spasmodique de la glotte. La gène apportée à la respiration et à la circulation rend comple de l'injection du visage qui se produit alors, ainsi que des sulîusioiis sanguines, des hémorrhagies qui peuvent avoii- lieu.

L'incontinence de l'urine et des matières fécales peut s'explifjuer par les contractions des

IGO ÉPUISEMENT DE I.'ÉCORCE CÉnÉnRALE

muscles abdominaux ; mais on a constaté aussi que la vessie et l'intestin se contractaient pour leur propre compte pendant la phase convulsive de l'accès.

Nous avons signalé comme un des caractères somatiques de l'attaque les plus importants, la dilatation et l'insensibilité de la pupille à la lumière. L'expérimentation a démontré que ce phénomène pouvait se produire sous l'influence d'une excitation épileptogène du cerveau.

Le stertor, l'obnubilalion de l'intelligence et de la mémoire qui succèdent à l'accès, s'expliquent par l'épuisement de l'écorce cérébrale consécutif à la décharge. C'est aussi à la théorie de l'épuisement, émise par Robertson et Tood, adoptée par H. Jackson, que nous nous rallions pour l'interprétation des paralysies post-épileptiques. N'a-t-on pas constaté expérimentalement l'inexcitabilité de l'écorce à la suite de violentes irritations répétées? Il est rationnel d'admettre que les paralysies, observées dans les territoires musculaires qui ont été le siège de violentes convulsions, sont dues semblablcment à l'épuisement de l'excitabilité de l'écorce ])ar une décharge intense.