‹ ÉPILEPSIE ET ÉCLAMPSIE: Existe-t-il entre les deux syndromes une parenté physiopathologique ?Chapitre 17 sur 27 · LE DI-ENCEPHALE DANS L'EPILEPSIE ET DANS L'ECLAMPSIE · texte numérisé non relu

LE DI-ENCEPHALE DANS L'EPILEPSIE ET DANS L'ECLAMPSIE

En nous basant maintenant sur les phénomènes observés dans l’épilepsie et dans l’éclampsie, nous allons essayer d’entrevoir un rapprochement étiologique, topographique, entre ces deux syndromes, dans le di-encéphale.

Il nous à paru possible de localiser beaucoup de signes de l’épilepsie spontanée dans les centres sous-corticaux. Nous devons nous demander, par conséquent, lesquels, parmi ces signes, paraissent le plus probablement d’origine diencéphalique et, leur énumération faite, si nous pouvons retrouver les mêmes signes dans l’éclampsie.

Tout d’abord, le coma : c’est là un des symptômes sur l’origine sous-corticale duquel l'unanimité est à peu près faite. S'il est assez fruste dans beaucoup de cas de comitialité spontanée, il existe cependant à l’état vrai dans les cas « d’épilepsie coma » (Clovis Vincent; Thérèse Moreau). Or, nous avons vu qu'il est une des caractéristiques prineipales de l’éclampsie.

Les fonctions hypniques : sans entrer dans les controverses modernes sur la localisation de la fonction hypnogène, il paraît possible de situer un centre hypnique dans la région située entre les récessus préchiasmatiques en AV, et les tubercules mamillaires en AR (PDemoles, Mehes, Marinesco). Nous trouvons dans l’épilepsie, comme dans l’éclampsie, une période tout à fait terminale de sommeil récupérateur.

La thermo-régulation et les centres de sudation : ces deux centres semblent juxtaposés dans le di-encéphale.

(Notons cependant que cette notion ne paraît pas définitivement acquise, certains auteurs voyant encore la cause de l’hyperthermie des crises convulsives dans les contractions musculaires brutales et intenses [Delmas-Marsalet].)

ET Ve

. Nous constatons bien une hyperthermie modérée (0°3, 0°5. 1°5) dans l’épilepsie, plus considérable (3 à 4°) dans l’éclampsie, et également une transpiration nette dans les deux cas.

Les modifications pupillaires : elles sont liées probable-. ment à une perturbation vago-sympathique, qui a une origine centrale.

C'est ainsi qu'on trouve dans l’épilepsie une mydriase suivie d'un myosis, un état d'hypersympathicotonie suivie d’un état d’'hypervagotonie. Dans l’éclampsie, nous n'avons vu signaler qu'une mydriase, et encore inconstante.

Les modifications circulatoires : l’origine di-encéphalique de l’hypertension de l’éclampsie paraît possible. Elle manque généralement, il est vrai,-dans l’épilepsie spontanée. Mais nous savons qu'elle peut aussi manquer dans maintes Îormes d’éclampsie partielle.

Les troubles de Ia diurèse : la présence d’un centre polyoligurique paraît infiniment probable. Or, nous constatons : dans l’épilepsie, une décharge urinaire et chlorurée; dans l’éclampsie, une oligurie suivie, en cas d'amélioration, d’une débâcle urinaire considérable.

Les modifications humorales : très probable aussi semble la présence de centres réglant l’équilibre ionique du sang, son pH et sa teneur en divers corps.

Dans l’épilepsie, il y a hypercalcémie et hypopotassémie. L’inverse peut aussi s’y trouver. Dans l’éclampsie, il y aurait plutôt hypocalcémie et hyperpotassémie. Le coefficient Ca/K, appelé par Kossenbeck coefficient d’inhibition musculaire, serait abaissé dans l’éclampsie; il jouerait ainsi un rôle important dans le déclenchement de la crise convulsive.

Nous pouvons observer, dans l’épilepsie comme dans l’éclampsie, une hyperprotidémie et une hyperlipidémie (Paramore), une augmentation du chlore globulaire. L'ion CI, d’ailleurs, est connu pour ses propriétés convulsivantes, el son importance est prouvée par l'effet du régime sec et déchloruré sur les états éclamptiques. Enfin, la réserve alcaline est en général abaissée dans les deux syndromes. [Il y a plus

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