CONCLUSIONS

I. — Les recherches contemporaines sur l'épilepsie expérimentale semblent mettre en évidence le rôle important que jouent les centres di-encéphaliques dans son mécanisme.

L'identité symptomatique entre les états expérimentaux et l’épilepsie clinique spontanée autorisent à penser que leur mécanisme physio-pathologique est de même nature.

IT. — Il existe au cours de la gestation des syndromes épileptiformes qui paraissent identiques à l’épilepsie vraie. On ne peut invoquer, dans ces cas-là, aucun facteur étioloeique en dehors de l’état de gestation lui-même.

HI. — L'épilepsie confirmée, antérieure à la gestation, est influencée par cette dernière dans 78 p. 100 des cas en moyenne. Cette influence est plus souvent favorable (47 p. 100) que défavorable (31 p. 100).

IV. — L'éclampsie est essentiellement un état convulsif épileptiforme. Les symptômes qui constituent l'état prééclamptique sont contingents, et peuvent manquer totalement ou en partie. |

V. — Il semble que l’éclampsie soit susceptible de laisser des lésions résiduelles, capables d’engendrer ultérieurement une épilepsie vraie. Il n’est pas démontré, par contre, que l’épilepsie prédispose à l’éclampsie.

VI. — Facile dans les cas extrêmes, le diagnostic différentiel entre les deux syndromes ne repose, dans les cas limites,

RS de

que sur des nuances difficiles à déterminer. La notion de « circonstances » est souvent la seule que l’on puisse mettre en évidence.

VII. — La plupart des signes qui accompagnent ou précè; dent les convulsions éclam tiques : albuminurie, hypertension, étc., peuvent trouver, LES convulsions elles-mêmes, leur point de départ dans les centres neuro-végétatifs du

di-encéphale.

ENS Les notions acquises ne permettent pas de conclure à l'identité des deux syndromes. Elles permettent de supposer leur parenté.