CONCEPTIONS MODERNES SUR L'EPILEPSIE

Nous aurons en vue dans ce chapitre l’épilepsie généralisée;‘les formes partielles, du type bravais-jacksonien, ne pouvant être invoquées qu’en face de certaines formes très partielles et particulières de l’éclampsie que nous aurons à examiner très rapidement dans le chapitre sur l’éclampsie.

Nous n’allons pas reprendre ici un exposé, long et fastidieux, des travaux innombrables qu'ont suscité les problèmes de l’étiologie, de la pathogénie et de la classification des types d’épilepsie spontanée.

Nous mentionnerons — seulement pour mémoire — les dernières conceptions antérieures à la conception actuelle. Bien souvent, elles en contenaient d’ailleurs les prémices, dans quelque point de leurs propositions.

C'est ainsi que, pour Bigwood, l’épilepsie serait due à un trouble du pH, à une alcalose. K. Orzechowski, lui, voit un facteur vaso-moteur commun à la base de toutes les maladies à ictus : épilepsie, pycnolepsie, narcolepsie, cataplexie, etc.

À partir de l’ancienne notion de l’épilepsie, « syndrome lésionnel acquis », par les facteurs classiques (accidents obstétricaux, toxi-infections infantiles), Pierre Marie, déjà en 1887, repris par Abadie en 1932, propose le terme de « syndromes épileptiques ». L’épilepsie devient une manifestation, entre d’autres, d’une lésion syphilitique héréditaire, d'une tare alcoolique, ou encore d’un traumatisme ou d'accidents toxi-infectieux, etc.

Plus récemment, nous trouvons dans l'Encyclopédie médico-

chirurgicale, sous la plume du Docteur Thurel, des notions d’étiologie plus étendues. Il admet, comme causes possibles

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d'une épilepsie, les traumatismes crânio-cérébraux, les tumeurs cérébrales, les lésions cérébrales vasculaires, les infections et les intoxications touchant le cerveau, des mécanismes réflexes divers, la maladie de Stokes-Adams. Enfin il admet comme cause possible la grossesse, par l'intermédiaire de troubles vasculo-sympathiques. Il fait enfin remarquer la modification du rythme électro-encéphalographique lors de la crise épileptique, qui crée ce que l’on appelle « l'orage épileptique ».

Toutes ces conceptions, encore peu éloignées de nous, s’accordaient en général sur une localisation corticale du foyer épileptogène, quelle qu’en soit la nature.

Depuis, et très récemment, de nombreux auteurs ont exposé une autre conception, localisant le facteur épileptogène dans le di-encéphale. Citons : Pagniez, Gley, Lapipe, Rondepierre, Horande, Touchard, Th. Moreau.

Une telle théorie n’est pas absolument nouvelle. Déjà, en 19323, Salmon, à la XII‘ Réunion neurologique internationale, à Paris, avait fourni des preuves cliniques et expérimentales à l’appui de cette opinion. Tournay | avait reprise deux ans plus tard.

Mais, pour obtenir définitivement droit de cité, cette idée devait attendre jusqu à présent l'appui de ces crises d’épilepsie expérimentales, déclenchables à volonté, que l’on obtient avec les appareils à électro-choc.

Perret et Nespoulous, en 1943, ainsi que Rondepierre, Colomb, Bruère, ont comparé la crise d'épilepsie spontanée et la crise électrique expérimentale.

Résumant ces travaux et leurs conclusions dans sa thèse, nous trouvons, sous la plume de Boittelle, en 1945, une démonstration très approfondie de la localisation di-encéphalique de l’épilepsie :

a) D'abord Wes preuves expérimentales. On peut montrer effectivement l'existence de crises comitiales chez les äanimaux décérébrés (expériences de Salmon). De Cyon et Horsley obtiennent des crises par excitation électrique faible de l’hy-

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pophyÿse. De même, Demole, en injectant du chlorure de potassium dans la région infundibulo-tubérienne, ou dans le IF ventricule. |

b) Les auteurs cilent aussi des arguments cliniques, particulièrement le fait que l’épilepsie se ralentit ou même se suspend (voir plus bas) durant la grossesse. Or, pendant cette période, l’hypophyse est hyperactive.

« Les centres di-encéphaliques sont bien à l’origine de l’épilepsie, mais il faut qu'ils soient libérés par une inhibition momentanée du cortex », affirment Hartenberg, Speransky. Une telle théorie nous ramènerait indirectement à la théorie corticale.

Si nous examinons les diflérents éléments de la crise comiliale type, nous sommes frappé de la majorité presque absolue des symptômes d'origine mésencéphalique (Boittelle).

— La perte de conscience : elle vient du cortex, dit-on classiquement; mais il lui faut nécessairement un commutateur di-encéphalique ;

— Les modifications pupillaires sont di-encéphaliques;

— L'élévation de température l’est aussi, sans conteste, pour beaucoup d'auteurs modernes;

— La phase clonique se produit aussi bien chez les animaux décérébrés. Pour la rigidité tonique seule, on peut invoquer une origine bulbaire.

— La période de sommeil enfin paraît assez sûrement diencéphalique. Les centres hypniques seraient d’ailleurs localisés, par les expériences de Demoles, de Mehes et de Marinesco, dans la région comprise entre le récessus préchiasmatique en avant et les tubercules mamillaires en arrière. On peut y ajouter les preuves cliniques apportées par les lésions de l’encéphalite léthargique, que l’on situe dans lä paroi du II ventricule et dans la région interpédonculaire. Les lésions expérimentales de ces régions produisent de la narcolepsie. Enfin, on a pu constater que les centres di-encéphaliques, une fois Hbérés du contrôle cortical, engendraient le sommeil.

Mais à tout ceci, déjà cohérent et d'aspect probant, en ce qui concerne l’observation clinique de la crise d'épilepsie spontanée, vient s'ajouter autre chose. L'expérience de l'épilepsie provoquée de l’électro-choc nous montre-le rôle capital joué par les centres di-encéphaliques. Et le schéma de Hoff, classique aujourd’hui, nous explique comment la perlurbation, due à-la crise électrique, peut se manifester par tant de troubles différents, quoique n’agissant, d’après notre hypothèse, que sur les centres supérieurs du cerveau moyen. C'est qu’à partir de ces centres. le corps humain n'est qu'un tout interréactionnel. Par eux s'expliquent tous les symptômes observés lors de la crise d’épilepsie provoquée.

— Hyperthermie : Un centre di-encéphalique à été mis en jeu, qui la contrôle. L’expérimentation, sur la région infundibulo-tubérienne (Henschmidt et Krehl, Richet, Jacoby, Romer, Walchbaum, Bayett, Alpers, W. H. Erh |[1933]), les données anatomo-cliniques ‘dans les cas de tumeurs cérébrales, d’encéphalite léthargique, d'opération chirurgicale sur le IIH° ventricule (Cushing), du syndrome adiposo-génital (Ribadeau-Dumas), en prouveraïent la réalité, ainsi que celle, connexe, d’un centre contrôlant la sudation.

— Modifications circulatoires : D’après Beattie, Sachs, Ranson, Kabat, Magoun, on obtient une hypertension en excitant l’hypothalamus, le nucléus réuniens, le noyau latéral ventral, le noyau pentagonal, le champ H. T. de Forel.

L'excitation du III‘ ventricule provoque une décharge d'adrénaline. Au cours ‘des ventriculographies, on voit monter la tension. |

— Modifications sanguines : L'augmentation de la glycémie est constante (hypercalcémie et hypopotassémie, hypolipidémie).

— Modifications urinaires : Diabète insipide et polyurie qui sont des troubles {ypiquement observés lors de l'excitation infundibulaire; parfois, par contre, on a de loligurie. Ce qui fait parler d’un centre polyoligurique (Godlewski).

— La régulation endocrinienne : Il paraît établi aujourd’hui