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séjour en altitude, celle qui intervient essentiellement pour provoquer la polyglobulie, est le déficit en oxygène. En effet, expérimentalement, on obtient une élévation du taux des hématies sanguines en faisant inhaler à l’animal (oiseaux, cobayes, lapins, chiens, rats) un mélange gazeux pauvre. en Oxygéne=(J :SELLIER.: 1895 (10)eE CDAVID 1915" 100 DALLWIG, A. KOL- LS et À. S. LOEVENHART, 1915 (23).

Plusieurs facteurs interviennent dans la production de la polyglobulie au cours d’une anoxie aigue. Mais, leur intervention se fait à des degrés d’anoxie différents.

Pratiquement, on peut distinguer deux groupes de processus hyperglobulisants

-— Ceux intervenant au cours d’anoxies rela- Hivement modérées, correspondant à des altitudes inférieures à 5.000 m. 1] s’agit surtout alors de polyglobulies apparentes, relatives.

-— CEUX intervenant au cours d’anoxies plus intenses, correspondant à des altitudes supérieurs à, 5.000 m. Il s’agit alors de polyglobulies rcelles, dues essentiellement à la chasse spénique.

— Enfin, nous verrons qu'une anoxie intense est capable, en outre, de provoquer des destructions de globules rouges. Cet effet, inverse du précédent, vient les diminuer, et peut même, dans certains cas, les contrebalancer complètement,

I. — CAS D’ANOXIES CORRESPONDANT À DES ALTITUDES INFERIEURES À 5.000 m.

Dès le début d’un séjour en dépression baro-

métrique correspondant à des altitudes comprises entre 2.600 m. et 5.000 m., (le seuil d’apparition est susceptible de varier selon les sujets et les circonstances de l’expérience), aussi bien chez l'homme que chez les animaux les plus divers, on constate une augmentation du nombre des hématies par mm3 de sang.

Cette polyglobulie présente les deux caractères suivants

—— Elle est relativement peu importante, en général inférieure à 1 Million.

—— Au point de vue cytologique, on n’obser-

dans le sang aucune anomalie morphologique des hématies.

Parmi les explications proposées pour expliquer cette polyglobulie, deux seulement méritent d’être retenues.

a) Hémoconcentration par deshydratation Ce mécanisme a été invoqué pour la première fois en 1895 par E. GRAMVITZ (32), qui pensait à une augmentation de l’évaporation pulmonaire en raison de l’abaissement du degré hygrométrique de l’air en altitude. En réalité, l’obtention expérimentale de résultats identiques au caisson pneumatique infirme cette conception (FOA, 1904) (28). Mais l’anoxie entraîne un départ exagéré d’eau par lhyperventilation pulmonaire. Or, celle-ci est en réalité compensée par une oligurie décrite par divers auteurs, en particulier J. MAL- MEJAC et coll. (1942) (53, 54, 55).

D'ailleurs, ZUNTZ (1897) (88) a calculé que, pour observer une augmentation notable du nombre des hématies, il faudrait que l’organisme perde une telle quantité d’eau que le poids du

Corps en serait sensiblement diminué. Or, une telle perte de poids n’a jamais été enregistrée (FCA), hormis le cas d’une sudation intense au cours d’une ascencion pédestre, ou du fait d’une grande chaleur (cas rare en altitude).

Donc, en fait, l’hémoconcentration par perte d’eau ne participe que de manière insignifiante à cette polyglobulie.

b) Polyglobulie par déplacement d'hématies Au dessous de 5.000 m., Ja polvglobulie est généralement périphérique. En effet, chez l'animal, alors que le taux des hématiés cst augmenté dans le sang prélevé par piqûre des capillaires cutanés, il ne varie pas dans le sang obtenu par ponction du cœur ou d’une grosse artère (AR- MAND DELLILE et MAYER, 1904 (2): GUILLE- MARD et MOOG, 1907 (34). Des observations analogues sont faites en ce qui concerne l’hémoglobinémie (LAPICQUE, 1904 (47).

Et, d’ailleurs, MALASSEZ a montré que nor- Malement le nombre des globules rouges est plus élevé dans le Sang central que dans le sang périphérique. Il ne s'agirait, donc, que d’une exagération de cette différence dans la répartition des Pématies sous l'effet de phénomènes vasomoteurs. On sait que lanoxémie, au début. provoque une constriction des artères et artérioles, et une dilatation des capillaires. FOA (28) qui avait montré cette action vasodilatatrice Capillaire de Panoxie, conçoit ainsi le mécanisme : « Du fait de la stase créée dans les vaisseaux superficiels dilatés, les corpuscules rouges, en tant qu’éléments morphologiques les plus pesants, circulent moins activement et se déposent dans les capillaires »,

et.

En outre, en altitude, des facteurs autres que l'anexie, peuvent s'ajouter à elle pour provoquer ces modifications de la répartitions des hématies : la lumière (ZUNTZ, 1897, (88) et le froid (LAPICQUE, 1904, (47). Leur intervention est néanmoins accessoire. En effet, FCA puis GUILLE- MARD et MOCG ont montré que si l’on maintient les sujets d'expérience à l’abri de la lumière et du froid, la polvelobulie périphérique apparait quand-mêime. Son déterminisme essentiel est donc la diminution de la tension partielle de l'oxygène.

I. — CAS D’ANOXIES CORRESPONDANT A DES ALTITUDES SUPERIEURES A 5.000 m.

Lorsque l’organisme est placé sous une dépression barométrique plus accentuée que celle correspondant à une altitude de 5.000 m., (cette limite étant en réalité schématique et pouvant varier selon les individus et les circonstances), on assiste à lapparition de troubles groupés sous le terme général de « mal de laltitude ». Ce dernier est bien connu; nous ne ferons, done, que rappeler qu’il est caractérisé par une atteinte des des fonctions psychiques, des fonctions de relation et des fonctions végétatives.

Mais, le point qui nous intéresse ici, est qu'en même temps, on constate un accroissement brutal et très important du nombre des hématies qui, chez l’homme, peut atteindre et même dépasser 8 Millions au mm.

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Nous avons personnellement réalisé chez le chien des expériences de vérification à ce sujet.

L'animal étant placé dans un caisson à dépression, nous avons établi la numératien de ses hématies avant et après l'épreuve. Cette mesure hématologique a été faite à la cellule de Spencer, le sang étant dilué dans la pipette mélangeur de Potain avec le liquide de Hayem. Voici, à titre d'exemple, le protocole de l’une de nos expérien- Ces

— Chien de 14 Kg, en bonne santé apparente.

— Avant épreuve : 8.000.000 hématies par mm.

— En 15 minutes, ont établit une dépression correspondant à 8.000 m., sous laquelle on laisse l'animal durant trois heures. Pendant ce laps de temps, il reste en général assis où couché, somnolent au fond du caisson.

— La recompression est ensuite faite en dix minutes.

Nous établissons immédiatement sa numération globulaire ; on trouve alors 9.450.000 hématies par mm3.

Dans d’autres expériences, nous avons réalisé l’anoxie en faisant inhaler à l'animal, au moyen de soupapes de Tissot branchces sur sa trachée, un mélange gazeux pauvre en oxygène. Voici un cas type

— Chienne de 8 Kg, chloralosée, chez laquelle on enregistre la pression artérielle et le pneumogramme. La numération globulaire donne 4.100.000 hématies.

— Pendant deux heures rous lui faisons inhaler un mélange d’azote et de 1% à 8% d'oxygène (anoxie correspondant à 7.000 m. à 8.000 m.). On constate une élévation de la pression artérielle et. une hyperventilation. En même temps,

le nombre des globules rouges s'élève. A la fin de l’'expérience, il est de 7.550.000.

Ce sont là des résultats classiques.

Au point de vue hématologique, on trouve,

parmi les hématies normales, des microcytes et des poïkylocytes aux formes les plus variées,

dont quelques uns présentent même des bords segmentés et crènelés. L'hémoglobine condensée peut donner à la cellule un aspect pycnotique. Ce sont ces microcytes et ces poikylocytes que les anciens auteurs avaient considérés comme des formes jeunes de globules rouges et interprétés comme les témoins d'une hématopoïèse intense,

En fait, cette polyglobulie, pouvant se manifester dès les premiers instants de l’anoxie, est beaucoup trop rapide pour rendre vraissemblable un tel mécanisme.

En réalité, la seule explkation capable de rendre compte de cette polyglobulie, est une mobilisation de globules rouges normalement stockés dans divers territoires vasculaires et, lancés dans la grande circulation.

La rate constitue le principal réservoir d’hématies, comme l'ont montré, dès 1925, BAR- CROET et ses collaborateurs (5).

En outre, quoiqu'à un degré bien moindre, il est possible que le foié et le tissu cellulaire sous-cutané puissent jouer un rôle analogue (P. LAMSON, 1915 (6); A. KROCH, 1929 (45).

C’est un fait bien connu, actuellement, que lanoxie provoque une énergique spléno-contraction. Celle-ci relève d’un mécanisme double

__ nerveux direct, par excitation réflexe des centres vasomoteurs.

__ humoral, par excitation des centres adrénalino-secréteurs (W.B. CANNON et R.C. HOS- KINS, 1911 (20)- ; L. BINET et J. LANXADE, 1936 (17) ; H. HERMANN et F. JOURDAN, 1942 (39) ; G. LEHMAN et MICHAELIS, 1942 (48) ; J. MALME- JAC et coll., 1942 (54, 55). Les centres adrénalino-

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sécréteurs sont très résistants à l'anoxie. Îls restent en hyperfonctionnement, alors que les autres centres, Vaso-moteurs en particulier, donnent déjà des signes de défaillance (J. MALMEJAC et G.