HI. — DESTRUCTION DES HEMATIES PAR L’ANOXIE

Dés 1928, MONGE (61) avait constaté chez certains sujets, au cours même du séjour en allitude, des signes d’hémolyse, par la réaction de Hymans Van-Den-Bergh.

Des expériences récentes ont montré que, dans certains cas, l’anoxie aigue peut exercer un effet de lyse des hématies, capable de diminuer, voir même, de supprimer leffet polyglobulisant.

Ceci ressort des expériences rapportées par J. MALMEJAC, S. CRUCK -et G. NEVERRE, 1947 (60, 51, 52). Celles-ci sont réalisées sur des chiens

non anesthésiés, n'ayant subi aucun traumatisme, et soumis à des épreuves prolongées de3h.à9h., au caisson. Les auteurs constatent ainsi que, sous des dépressions correspondant à des altitudes de 8.000 m., le sang est fréquemment hémolysé. Dans un cas typique où l’expérience dure 7 h. on observe même une hémoglobinurie avec une diminution du nombre des hématies de près de 2 Millions par mm3, mais sans modification de la résistance globulaire. Par contre, chez le même animal, si l’on pratique une épreuve de même durée mais sous dépression correspondant à 7.000 m., aucun phénomène d’hémolyse n’est constaté.

L'anoxie est donc susceptible de provoquer la lyse des globules rouges. Le mécanisme de cette hémolyse n’a pu être encore précisé. Peut-être s’aoit-il d’une augmentation de la sécrétion des hémolysines par la rate et l’ensemble du tissu réticulo-endothélial, Ce n’est là encore qu’une hypothèse.

Au total, l’action de l’anoxie aigue sur les globule rouges paraît complexe. On a en effet un véritable conflit entre

__ d’une part, la splénocontraction qui chasse dans le torrent circulatoire général les hématies que la rate tient normalement en stock.

__ d'autre part, un effet d’hémolyse qui a tendance à diminuer le nombre des hématies circulantes.

En général, l'effet splénique polyglobulisant d emporte. Mais, dans certaines conditions, (anoxies

ot. her

intenses et prolongées), leffet hémolysant peut prendre le dessus et, l’on a alors hypoglobulie.

Ce mode d’action complexe de l’anoxie n’est Pas unique. Nous avons vu que, sur la mœælle osseuse, le déficit en oxygène a un effet freinateur direct de l’activité hématopoïétique, alors qu'il excile, au contraire, les centres nerveux et endocriniens qui règlent cette fonction ; en fait, c'est ce dernier effet, central, qui l'emporte. De même, au point de vue vaso-moteur, on observe un confit entre une action vaso-dilatatrice périphérique, directe sur les fibres lisses vasculaires, et une action vaso-constrietrice d’origine centrale,

On pourrait voir là une véritable loi générale de la physiopathologie du déficit en oxygène.