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dentelles ; consécutivement à une infection microbienne et surtout probablement à une auto-intoxication, ce qui expliquerait les cas d'érythrodermies vraiment primitives, dans lesquels on ne relève pas de cause directe appréciable.

Mais au point de vue du mécanisme même suivant lequel se fait l’éruption, on retombe dans le domaine des hypothèses. Il est certainement une notion tres importante et qui s'impose d'emblée pour expliquer la pathogénie des érythrodermies exfoliantes, «est la notion de la condition individuelle prédisposante el constilutionnelle, qui parait être ici un élément de premier ordre. Il y a certainement là une aptitude morbide spéciale, absolument analogue à celle que présentent certains individus qui ne peuvent tolérer certains poisons, certains médicaments, certains aliments, sans avoir à la peau une irritation déterminée. La seule différence qui existe, c’est qu'ici, la réaction est beaucoup plus intense et se manifeste par une éruplion généralisée et de longue durée, qui parait à première vue hors de proportions avec la nature de la cause ; mais ceci s'explique tout nalurellement si nous admettons la notion de condition individuelle prédisposante, qui fait que loutes les conditions énumérées plus haut, n’ont d'autre rôle que de provoquer lPexplosion d'accidents morbides dont la nature, l'intensité, la durée, la forme symplôomatique sont essentiellement liées à la condition de l'individu et non aux causes banales. Celles-ci sont incapables par elles-mêmes de créer de toutes pièces l'érvthrodermie : elles mettent seulement en jeu l'aptitude morbide, provoquent la dé-

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termination ou placent l'individu dans l’état de résistance inférieure qui crée l'opportunité pathologique. ou bien elles favorisent, dans les appareils organiques, l’évolution de l'élément pathogène.

La notion de condition individuelle parait donc dominer avant tout la pathogénie des érythrodermies. comme elle domine du reste celle des érythèmes.

Mais quel est l'acte vital qui préside à la constitution des lésions cutanées de l’érythrodermie exfoliante, autrement dit quel est le #70de pathogénique de cette affection.

On tend actuellement à admettre généralement que ce mode pathogénique est d'ordre neuro-vasculaire, et on résume dans la dénomination d’angionévrose la conception théorique que l’on se fait du mode de production des érythrodermies.

Cependant certains auteurs s'appuyant sur certaines altérations sanguines, trouvées au cours de leurs analyses, ou sur certaines lésions nerveuses découvertes a l’autopsie, ont essayé de préciser avec ces données le mode pathogénique de la maladie.

C’est ainsi que Leredde et Dominici ont élé amenés à faire de l’érythème scarlatiniforme une maladie sanguine, une hématodermie, à la suite de la découverte qu'ils firent de lésions sanguines el particulièrement d'éosinophilie dans quelques cas d’érythème scarlatiniforme desquamatif.

Ces lésions sanguines, dominées par l’éosinophilie (10 pour 100), comprenaient, en outre, une légère leucocytose, et une diminution des hématies. Ils en concluaient que ces altérations morphologiques du sang

LPO

étaient la cause première des troubles cutanés observés, et témoignaient de l'existence d’intoxications qui agiraient sur les cellules endothéliales des capillaires cutanés pour provoquer ainsi des lésions de la peau.

Cette hypothèse nous a engagé à rechercher systématiquement dans tous nos cas d’érylhrodermies exfoliantes si ces lésions sanguines et plus particulièrement l’éosinophilie existaient. Or, comme on à pu le constater dans le compte rendu de nos observations, partout, aussi bien dans les érythrodermies exfoliantes secondaires que dans les dermatites exfoliatives primitives, nous avons trouvé une éosinophilie sanguine notable oscillant entre 10 et 20 pour 100.

Devons-nous en conclure pour cela que les érythrodermies exfoliantes soient forcément des affections essentiellement sanguines et sous la dépendance de l'éosinophilie ? Non, assurément, car l’éosinophilie est un phénomène commun à un trop grand nombre d'états morbides et particulièrement à certaines dermatoses bulleuses et érythémateuses (dermatite de Dubring, pemphigus, érythèmes, purpura, urticaire) pour que l’on puisse lui attribuer une valeur spéciale dans le groupe nosologique que nous envisageons ici.

Et, du reste, pour pouvoir attribuer à l’éosinophilie une valeur pathogénique certaine, li faudrait d’abord être fixé sur la signification physio-pathologique des éosinophiles, sur leur rôle et sur leur origine qui sont loin d'être déterminés d’une facon précise.

Comment alors expliquer l’éosinophilie sanguine dans ces dermatoses ?

Leredde, comme nous l'avons dit, subordonne

roue

les lésions cutanées aux lésions sanguines : ces dernières étant primordiales et lésions cutanées en dérivant secondairement.

Mais d'autres l’expliquent différemment :

Les uns avec Neusser prétendent que les altérations de la peau déterminent la formation dans le derme, d'éléments éosinophiles qui sont absorbés par le milieu sanguin.

Les autres avec Ehrlich et Lazarus sont d'avis que les altérations cutanées déterminent la formation d'une substance chimiotaxique, qui provoque une réaction de la moelle osseuse, d’où éosinophilie.

C'est également l'avis d’Allan Jamieson pour qui l'accroissement du nombre des cellules éosinophiles serait directement relié à l'irrilation nerveuse.

Mais cette irriltation nerveuse es£ sans doute sous la dépendance d'une infection primitive en rapport avec la production exagérée, peut être la non élimination d'une substance formée normalement dans l'organisme, ou même simplement l'entrée dans l'organisme d'un principe toxique venant du dehors.

Les lésions nerveuses existeraient donc pour ainsi dire comme cause de l'éosinophilie, et se développeraient elles-mêmes sous l'influence d'une cause occasionnelle infectieuse, s’ajoulant parfois à diverses causes prédisposantes.

Nous nous rapprochons de la sorte de la théorie angionévrotique et nous retombons naturellement dans les deux propositions qui dominent toute la pathogénie des érythrodermies, à savoir : intoxication venant du dehors ou auto-intoxication d'une