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séquence d’une excitation pathologique du pneumogastrique.

Cliniquement, les manifestations hypervagotoniques sont particulièrement nettes dans l’ulcus de la petite courbure. Comme l’a montré Loeper, outre les signes gastriques habituels, hypersécrétion, spasmes, hypoleucopédèse, on observe de la sialorrhée, de la bradycardie, lexagération du réflexe oculocardiaque. |

À ces arguments physiologiques et cliniques, s’adjoignent des arguments d’ordre anatomo-pathologique.

Les premiers, Loeper et Schulmann ont signalé que les gros filets du pneumogastrique étaient dissociés et entourés d’une gaine fibreuse, épaisse de sclérose, renfermant des éléments inflammatoires, diapedétiques. Mathieu, Heyrowski, Zürgens, Lion, Théoari, Hartmann ont fait des constatations analogues. Einar Permann, Latarjet ont insisté également sur la névrite hypertrophique des branches antérieures et postérieures du pneumogastrique gauche. Bonnemaison, dans sa thèse, conclut à la fréquence des lésions nerveuses, depuis la simple irritation jusqu’à la névrite profonde vraie aboutissant à la sclérose avec phénomènes régressifs ». Ces lésions sont différentes selon le degré d’évolution de l’ulcère : « lésions inflammatoires diapédétiques dans les formes jeunes; lésions scléreuses dans les formes chroniques et calleuses s’entourant de réaction périgastrique ».