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vel état de chose. Toutefois, on peut se demander pourquoi, au cours d’une digestion normale, le jéjunum, privé de mucus protecteur selon Leriche, ne serait pas digéré également par le suc duodéno-pancréatique.
Nous ne pensons pas que le mucus joue un rôle de protection aussi absolu que celui qu’on lui a prêté. D'abord, l’acide chlorhydrique ne se forme pas à la surface de la muqueuse, mais bien dans la profondeur de celle-ci : une injection intraveineuse d’alizarinate de soude colore en jaune toute l’épaisseur de la muqueuse gastrique du chien en présence d’un acide, chlorhydrique en l’occurrence. En outre, si on admet avec Heidenhain que les cellules bordantes sécrètent l’acide chlorhydrique, on constate qu’histologiquement ce sont elles qui sont le plus éloignées de la lumière du canal glandulaire dont les séparent les cellules principales. On ne voit donc pas comment le mucus revêtant la surface de la muqueuse pourrait la protéger, alors que la production de lacide chlorhydrique se fait dans l’épaisseur même de celle-ci. Une remarque analogue s'applique à la sécrétion de la pepsine dont l’action digestive, comme la montré Heidenhaïin, est beaucoup plus intense au niveau de la couche profonde des cellules principales que des cellules de la couche superficielle.
Tout le problème consiste à trouver la cause de l’immunité naturelle des parois du tube digestif à l'égard des sucs qui y sont sécrétés. Le rôle protecteur du mucus, nous l’avons dit, est loin d’être dé-
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montré. Il semble que la notion d’antiferments spécifiques constitue une solution satisfaisante. Déjà Frenzel avait supposé l’existence d’antiferments inactivant les enzymes protéolytiques. Weinland, frappé du fait que les parasites intestinaux n’étaient pas sensibles à l’action des sucs digestifs, réussit à extraire d’ascaris et de ténias une substance qui inhiba pendant 10 jours l’action de la pepsine et de la trypsine sur des tissus morts comme la fibrine; cette substance était inactivée par le chauffage à 80°. En traitant la muqueuse digestive de divers animaux, il obtint les mêmes résultats : après la précipitation de la pepsine par Palcool, restait une antipepsine très active. Weinland en conclut que les cellules gastrointestinales renferment des antiferments protecteurs. Fermi, puis P. L. Marie ont admis l’origine sanguine de cette antipepsine.
Ces faits expérimentaux tendent à prouver que les cellules des muqueuses gastrique et même ïintestinale doivent leur immunité vis-à-vis des sucs digestifs non pas tant au mucus qu’elles sécrètent qu'aux antiferments qu’elles renferment ou qu’elles élaborent.
En partant de ces données, on peut admettre que l’ulcus jéjunal post-opératoire est dû à l’action du suc gastrique hyperacide sur la muqueuse jéjunale qui ne peut, en aucun cas, sécréter d’antipepsine; cette action peut même être directe sans dévitalisation préalable de la muqueuse. Il en est de même pour l’ulcère spontané de l’estomac, mais par un mé-
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canisme fort différent : nous pensons en effet que les causes locales qui déterminent les ulcérations de la muqueuse entraînent par la même occasion la disparition de l’antipepsine au niveau de celles-ci; c’est à travers la brèche de la barrière muqueuse que la pepsine, activée par l’acide chlorhydrique, agit sur lhinterland gastrique dépourvu de pouvoir antipepsique. — On pourrait objecter que l’absence pathologique de l’antipepsine serait suffisante à elle seule pour expliquer la digestion de la muqueuse gastrique sans qu’elle soit auparavant sensibilisée par un agent local. Cette hypothèse suppose l’existence d’une antipepsine d’origine humorale : dans ce cas, la disparition complète du ferment antipepsique entraînerait non pas la digestion d’une étendue circonscrite de l’estomac, mais bien de la plus grande partie de celui-ci.
En résumé, l’hyperchlorhydropepsie est sans action sur une muqueuse intacte, pourvue de son ferment antipeptique; elle n’agit que lorsqu'une solution de continuité de la muqueuse a été réalisée par une des causes qui ont été précédemment exposées.
