IJ. ORIGINE DE L'HYPERCHLORHYDRIE

Le rôle de l’hyperchlorhydropepsie étant admis, il importe à présent de rechercher l’origine de celle-

Physiologiquement, l’on sait que la section des pneumogastriques détermine l'arrêt de la sécrétion psychique; l’excitation du bout périphérique du vague provoque la sécrétion de suc gastrique (Pawlow- Mme Schoumow-Simanovska). Contejean, Uschakoff ont abouti aux mêmes conclusions expérimentales. Wertheimer, pratiquant l’énervation de lestomac chez l'animal, a constaté que l’acide chlorhydrique tombait alors à un taux indosable. D’autre part, en réalisant la section physiologique du vague au moyen de l’atropine administrée par voie buccale ou hypodermique, on observe qu’elle abaisse notablement le taux de la chlorhydrie (Loeper). De ces faits découle la conclusion que le pneumogastrique est le nerf sécrétoire de l’estomac. :

C’est Bergmann qui, en soutenant la théorie spasmogène de l’ulcus, a invoqué le rôle de lexcitation permanente du pneumogastrique, autrement dit lhypervagotonie. Toutefois, on doit préciser que l’hypervagotonie seule ne suffit pas à produire un ulcus, le syndrome vagotonique pouvant donner lieu à tous les signes de l’ulcère sans que celui-ci existe. On a en outre objecté que la participation vagale n’était pas forcément antérieure à la lésion ulcéreuse et pouvait même dépendre d'elle.

Quoi qu’il en soit, en partant de la donnée physiologique qui fait du pneumogastrique le nerf sécrétoire de l’estomac et du fait que l’ulcère est accompagné d’hyperchlorhydrie, on en arrive tout natu-

rellement à déduire que l’hypersécrétion est la con-

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séquence d’une excitation pathologique du pneumogastrique.

Cliniquement, les manifestations hypervagotoniques sont particulièrement nettes dans l’ulcus de la petite courbure. Comme l’a montré Loeper, outre les signes gastriques habituels, hypersécrétion, spasmes, hvpoleucopédèse, on observe de la sialorrhée, de la bradycardie, l’exagération du réflexe oculocardiaque.

À ces arguments physiologiques et cliniques, s’adjoignent des arguments d’ordre anatomo-pathologique. .

Les premiers, Loeper et Schulmann ont signalé que les gros filets du pneumogastrique étaient dissociés et entourés d’une gaine fibreuse, épaisse de sclérose, renfermant des éléments inflammatoires, diapedétiques. Mathieu, Heyrowski, Zürgens, Lion, Théoari, Hartmann ont fait des constatations analogues. Einar Permann, Latarjet ont insisté également sur la névrite hypertrophique des branches antérieures et postérieures du pneumogastrique gauche. Bonnemaison, dans sa thèse, conclut à la fréquence des lésions nerveuses, depuis la simple irritation jusqu’à la névrite profonde vraie aboutissant à la sclérose avec phénomènes régressifs ». Ces lésions sont différentes selon le degré d'évolution de l’ulcère : « lésions inflammatoires diapédétiques dans les formes jeunes; lésions scléreuses dans les formes chroniques et calleuses s’entourant de réaction périgastrique ».