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Le mécanisme de ces accidents névritiques a été reproduit expérimentalement par Loeper, Forestier et Tonnet. Après avoir pratiqué chez le chien la ligature du pylore, ces auteurs ont réussi à diffuser dans le pneumogastrique gauche des produits toxiques comme le formol, la toxine tétanique; il en a été de même pour la pepsine. Ils ont conclu que la névrite du vague était à point de départ gastrique et secondaire à l’ulcère lui-même.

Lorenzi, cité par Wertheimer, avait tenté une expérience inverse : déterminant un processus de névrite vagale au moyen de caustiques et d’injections d’alcool, il n’avait obtenu que des hémorragies gastriques.

En résumé, les constatations anatomiques, les faits expérimentaux confirment l'existence de l’hypervagotonie que les données physiologiques et cliniques laissaient entrevoir.

ETUDE PATHOGENIQUE DE L’'HYPERVAGOTONIE

Nous pensons que le syndrome hypervagotonique observé chez les malades atteints d’ulcère de l’estomac ne relève pas d’une interprétation univoque.

Nous croyons que l’on peut distinguer deux sortes d’'hypervagotonie : |

— lJ’une, acquise,

— l’autre, constitutionnelle.

Ce sont elles que nous allons étudier en nous pla-

çant toujours sur le terrain pathogénique.