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fréquence de l’ulcère au cours de l’âge adulte; c’est d’ailleurs une notion tout à fait classique.

L'on peut donc supposer qu’à une époque de leur existence, certains sujets présentent sous l’action de causes données une déséquilibration du système vago-sympathique dans le sens hypervagotonique.

Nous estimons que cette hypervagotonie acquise est toujours antérieure à lapparition de lulcère vrai, puisque c’est justement l’hypersécrétion qui réa-

lise le passage du stade d’ulcération à celui d’ulcère.

Loeper, Forestier et Tonnet ont montré, nous l'avons vu, l’origine de cette hypervagotonie acquise : elle est à point de départ gastrique. Selon eux, l’ulcère peut être le siège d’une infection qui provoque l’inflammation des nerfs superficiels; cette toxi-infection gagne de proche en proche les lymphatiques, les espaces conjonctifs et les éléments vasculo-nerveux sus-jacents; l’ulcère est donc la cause des lésions

nerveuses et non leur conséquence.

Ainsi, en admettant cette antériorité de l’ulcère, ia névrite du pneumogastrique, facteur d’hypersécrétion, ne peut intervenir dans la production de celuici. C’est donc que l’ulcère relève d’une autre cause et que l’hypervagotonie n’est que sa complication.

En traitant des ulcérations gastriques, nous avons fait précéder l’ulcère par une ulcération de la muqueuse et nous avons insisté sur le rôle de l'infection dans la genèse de celle-ci. Nous pensons que ces données peuvent concourir à expliquer l’origine de l’hypervagotonie acquise à point de départ gastrique.

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Supposons qu’une infection, d’origine dentaire par exemple, se greffe en un point de l’estomac; elle déterminera une gastrite circonscrite suivie d’ulcération; le processus infectieux entraînera au niveau de celle-ci la formation de toxines qui seroht aisément absorbées par la paroi gastrique privée de sa muqueuse et lèseront le vague sur une hauteur plus où moins grande de sa portion terminale; d’autres fois, ce pourront être les Corps microbiens eux-mêmes qui seront les agents de cette névrite; le vague irrité, siège de phénomènes diapédétiques intenses, fera sécréter un excès de suc gastrique qui, agissant à son tour sur l’ulcération, lui donnera les caractères évolutifs de l’ulcère vrai. On pourra donc dire que, dans ce cas, l’hypervagotonie est secondaire à lulcération et antérieure à l’ulcère.

D'ailleurs, cette hypervagotonie peut précéder l'apparition de l’ulcération elle-même; elle relève alors d’une cause générale. En effet, le vague peut être touché au même titre que les autres nerfs de l’économie par des intoxications ou des toxi-infection: d’origine sanguine. La névrite vagale ainsi réaliséc se traduira par des signes d’hypervagotonie, en particulier au niveau de l’estomac par des spasmes et de l’hypersécrétion. Cet état de dyspepsie hyperchlorhydrique pourra occuper à lui seul la scène clini- .que jusqu’au jour où une des causes que nous avons citées produira une perte de substance de la muqueuse. C’est alors que lhypersécrétion agira sur la partie dévitalisée de la paroi gastrique et lui donnera les caractères évolutifs de l’ulcère.

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Parmi les infections générales chroniques, la syphilis joue vraisemblablement un rôle dans la genèse de l’hypervagotonie. C’est ainsi que pour Bouchut, des lésions nerveuses spécifiques pourraient être à la base de cértains ulcères qui, selon lui, seraient de véritables troubles trophiques parasyphilitiques. — La notion de cette névrite vagale syphilitique nous paraît devoir être retenue; nous ne pensons pas toutefois que l’ulcère soit une conséquence trophique de celle-ci. Pour nous, la spécificité ne serait qu’une cause d’hypervagotonie; il n’y aurait pas à proprement parler d’ulcère syphilitique de l’estomac, mais simplement une hypervagotonie d’origine syphilitique.

En résumé, l’hypervagotonie acquise est avant tout d’origine toxi-infectieuse : tantôt, elle est à point de départ gastrique, consécutive à une ulcération de la muqueuse; tantôt, elle est d’origine humorale et dans ce cas, peut précéder l’ulcération gastrique. Nous pensons que l’hypervagotonie est toujours antérieure à l’ulcère et que c’est elle qui détermine les caractères évolutifs de celui-ci.