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velle atteinte nerveuse serait alors véritablement consécutive à l’ulcère.

L'hypothèse que nous avons émise pourrait expliquer la dissociation si fréquente du syndrome hypervagotonique au cours de l’évolution de l’ulcère de l'estomac. Quoi qu’il en soit, nous croyons qu’en cas d’ulcère, la présence de l’hypersécrétion suffit à affirmer la participation vagale; elle peut même en être l'unique manifestation, les autres pouvant manquer ou être d'apparition contingente.

Les accalmies et les crises qui surviennent d’une façon en apparence si paradoxale au cours de l’évolution de l’ulcère de l’estomac, nous paraissent pouvoir être expliquées par le caractère intermittent des deux hypervagotonies que nous avons décrites.

Nous pensons que les crises dépendent de véritables paroxysmes hypervagotoniques; en cas de névrite vagale à point de départ gastrique, ce sera un nouvel apport de toxines ou de corps microbiens émanant de l’ulcère, touchant le vague et entraînant alors une recrudescence de l’hypersécrétion et des spasmes, tous facteurs propres à lextension de l’ulcus.

De même, une hypervagotonie d’origine humorale, spécifique par exemple, subira des poussées évolutives liées à l'infection originelle qui influeront sur l’ulcère. Quant à l’hypervagotonie constitution-