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en évidence par différentes épreuves. Tout d’abord. on pratiquera la recherche du réflexe oculo-cardiaque qu'ont préconisée Daguini, Aschner, Loeper et Mougeot; en cas d’excitation vagale, on notera son exagération. La compression du pneumogastrique au niveau du cou qu'ont conseillée Thanhofer, Czermak, Simici, Dimitriu, donne un résultat analogue mais beaucoup moins net; on pourrait rechercher de même le réflexe oculo-gastrique de Daniélopolu. Or s’aidera encore des tests pharmaco-dynamiques en se rappelant toutefois l’amphotropisme de la pilocarpine et de l’adrénaline; on étudiera plutôt l’action de l’atropine qui inhibe le vague, c’est-à-dire accélère le cœur, provoque de la mydriase, diminue ou tarit les sécrétions salivaire et gastrique, relâche les spasmes, ralentit la péristaltique intestinale. Plus simplement, l’hypervagotonie gastrique serait décelée par les résultats du tubage pratiqué à jeun et après repas d’épreuve : l’hypersécrétion constatée permettra d'affirmer la participation vagale.

Il s’en faut toutefois que le syndrome vagotonique décrit par Loeper au cours de l’évolution de lulcère de la petite courbure soit toujours au complet. D’ailleurs, Loeper et Schulmann avaient constaté que la salivation, la bradycardie et même l’exagération du réflexe oculo-cardiaque pouvaient ne pas exister; par contre, la constance des signes d’hypervagotonie gastrique : spasmes et hypersécrétion avaient déjà fait admettre à Laignel-Lavastine la notion de vagotonie locale.

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Ces constatations cliniques jointes aux faits anatomo-pathologiques, permettent de déduire que lhypervagotonie peut être sedmentaire c’est-à-dire ne porter que sur une partie du vague. Nous pensons même que c’est là une des caractéristiques de lhypervagotonie acquise.

En effet, en cas de névrite à point de départ gastrique, seront seules touchées au début les branches terminales du vague ou même, comme le signale Loeper, certaines de celles-ci. 11 est logique d'admettre qu’alors l’excitation de ces branches terminales n’entraînera que des symptômes d’hypervagotonie purement. gastrique. Plus tard, la névrite vagale, de radiculo-terminale peut devenir tronculaire, comme le signale Bonnemaison et se traduire par de nouveaux symptômes.

Cette hypervagotonie dissociée, segmentaire est bien différente de l’hypervagotonie acquise, consécutive à une infection ou une toxémie d’origine sanguine; dans ce dernier cas, la névrite portera sur la portion tronculaire du vague ou pourra même intéresser la partie originelle, bulbaire du nerf, réalisant alors une hypervagotonie totale analogue à la constitutionnelle.

Enfin, il peut exister des cas mixtes : le vague. atteint de névrite tronculaire ou originelle acquise ou de névrite constitutionnelle, pourrait être secondairement touché par un processus toxi-infectieux émané de l’ulcère lui-même selon le mécanisme qu'ont décrit Loeper, Forestier et Tonnet : cette nou-