INTRODUCTION

En exposant une pathogénie de lulcère de l’esto-

mac, nous avons moins tenté de faire œuvre réelle-

ment constructrice que de concilier les différentes hypothèses qui ont été émises au sujet de la genèse de cette affection.

Tout d’abord, il nous a semblé que nous pouvions marquer la différence existant entre l’ulcération et lulcère. C’est ainsi que des expérimentateurs réalisant chez l’animal des lésions gastriques, les ont dénommées ulcères sans toutefois préciser si ces lésions étaient de simples pertes de substance de la muqueuse ou au contraire soumises au processus évolutif si particulier de la maladie de Cruveilhier. Nous avons cru pouvoir scinder l’évolution de tout ulcère en deux phases bien distinctes et rattacher à une première phase l’ulcération des causes qui pour d’autres déterminent des ulcères vrais.

En outre, passant en revue les diverses pathogénies émises, nous avons été frappés du fait qu’elles se méconnaissaient mutuellement les unes les autres. Nous avons pensé que leur exclusivité n’était qu’apparente et que les opinions si variées défendues par leurs auteurs représentaient chacune une part de vérité; nous nous sommes donc efforcés de les conci-

Le ET

lier et de concevoir une pathogénie qui, bien qu’empruntant à beaucoup, gardât quelque unité et semblât répondre à la réalité des faits.

La théorie que nous voulons soutenir est la suivante :

L’ulcère de l’estomac évolue en deux phases :

— une phase d’ulcération conditionnée par un facteur d’ordre local exclusivement;

— une phase d’ulcère proprement dit, l’ulcère n'étant que l’extension et l’évolution vers la chronicité de la précédente sous l’influence de l’hypersécrétion; cette dernière relève d’un état hypervagotonique qui peut être acquis ou constitutionnel.

En résumé, l’ulcération dépend d’un facteur d’ordre anatomique, l’ulcère, d’un facteur d’ordre sécrétoire surajouté.

Nous étudierons tout d’abord les différents processus ulcératifs en insistant sur ceux qui nous paraissent les plus importants.