DEUXIÈME PARTIE

— DE l'emphysème.

le prédisposait aux affections thoraciques. Ce jeune homme entra dans le service du docteur Little, soixante heures après le début d'une pleurésie. Au premier examen, les phénomènes suivants ont été constatés : agrandissement et immobilité du côté droit de la poitrine, mouvements respiratoires exagérés et laborieux à gauche. Dans toute l'étendue du côté droit, en avant et latéralement, sonorité tympanique tellement marquée, qu'elle fait paraître le son du côté gauche complètement mat. On fait alors asseoir le malade, et le tympanisme, qui persiste dans la partie supérieure, est remplacé, à partir du sixième espace intercostal, par une matité absolue. A l'auscultation, la respiration est puérile dans tout le côté gauche; à droite, elle est amphorique; la voix et la toux ont le même caractère encore plus marqué; le bruit produit par leur résonnance est tintant et métallique. Le cœur est fortement dévié vers la gauche.

(( Soixante heures après son entrée à l'hôpital, c'est-à-dire juste cinq jours après le début de la maladie, le patient succomba à l'asphyxie produite par la compression du poumon. Vingt-quatre heures avant la mort, le corps et surtout l'haleine du malade prirent une odeur nauséeuse qui rappelait exactement celle d'un cadavre qu'on vient d'ouvrir.

« L'autopsie eut lieu seize heures après la mort. La sonorité tympanique du côté malade était la même; les espaces intercostaux résistaient à la pression du doigt avec une tension et une élasticité tout à fiiit semblables à celles d'une balle de caoutchouc. Le thorax ayant été ponctionné avec un petit trocart à hydrocble, l'air sortit avec un bruit éclatant et avec une toile impétuosité, qu'il éteignit à plusieurs reprises la flamme d'une chandelle présentée à quelques pouces de l'orifice. Ce gaz n'était pas inflammable, il était parfaitement inodore. Les surfaces costale et diaphragmatique de la plèvre étaient revêtues d'une couche épaisse de lymphe plastique. La quantité du liquide épanché s'élevait à 38 onces : c'était une sérosité trouble, mélangée de flocons de lymphe coagulée ; il n'y avait

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pas une goutte de pus. Le poumon, comprimé et refoulé contre le médiastin, se laisse insuffler; il est d'ailleurs parfaitement

sain. »

L'action mécanique exercée par le gaz, dans le pneumothorax, sur les organes voisins, a pour eflet la compression elle déplacement du cœur, qui sont un peu contestés par M. Béhier\ mais parfaitement admis par M. Trousseau, qui explique ainsi l'élévation notable du pouls qui se produit ordinairement chez les individus affectés d'épanchement gazeux, « ce qui ne veut pas dire qu'il soit fébrile'. » Quant au refoulement du diaphragme et au déplacement du foie que M. Béhier semble regarder comme plus possibles, nous serions assez porté à penser qu'ils doivent être plutôt plus rares, la compression exercée par l'air inlra-pleural ayant lieu surtout dans le sens transversal, à cause de la moindre résistance qu'offre le tissu pulmonaire.

En résumé, l'action de l'air sur la plèvre est trèsbénigne si ce fluide ne s'épanche qu'en quantité assez limitée et s'il reste dans cette cavité en quelque sorte à l'état enkysté, ou même s'il se renouvelle assez lentement pour que la résorption ait le temps de se faire à mesure qu'il se reproduit. Dans ce dernier cas, il est facile de comprendre que plus la plèvre sera saine, mieux elle sera disposée à absorber le gaz : aussi, tandis qu'une quantité môme peu considérable de gaz pourra produire des désordres graves en n'é-

1 Op. cit., p. -iSb.

» Trousseau, Clinique médicale, 2°édit., t. I, p. 665.

àbO DEUXIÈME PARTIE.— DE l'eMPDYSÊME.

tant pas résorbée, si la plèvre est soit déjà lésée soit en état d'imminence morbide, par suite du voisinage de tubercules, un épancli.ement aussi abondant et même plus n'amènera pas de troubles sérieux, parce que la plèvre se trouvera dans les conditions les plus physiologiques. La persistance du pneumothorax pendant des semaines, pendant plusieurs mois, sans le moindre symptôme grave, à la suite, par exemple, de rupture de vésicules emphysémateuses, s'explique parfaitement de la sorte, comme le montrent les observations de Ranking, de Thorburn, de Walshe, elc.\ Du reste, lors même que nous n'aurions pas eu l'appui de l'expérience chnique, l'expérimentation physiologique nous montrerait que les choses doivent se passer ainsi.

Nous avons produit artificiellement un pneumothorax chez des lapins en ponctionnant leur paroi thoracique et refoulant ensuite dans la plèvre l'air d'une seringue adaptée au trocart. La quantité d'air injectée était tantôt de 60, tantôt de 100 centimètres cubes. Chez tous ces lapins affectés ainsi artificiellement et à plusieurs reprises de pneumothorax, nous avons trouvé la plèvre costale enflammée ainsi que la paroi thoracique elle-même ; de plus, nous avons constaté une phlegmasie pulmonaire, bien entendu du côté injecté, — variant de la congestion simple jusqu'à la pneumonie la mieux caractérisée, avec même parfois quelques points gangréneux, — sans compter

* Ranking, Brit. med. Journ., 25 août 1860. Thorburn el Walslie, eod. loo.

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les phénomènes purement mécaniques qui étaient aussi très-marqués.

Mais ces expériences sur les lapins sont-elles bien concluantes? Evidemment on peut faire une objection très-sérieuse, et dire que les lésions viscérales et autres ont été produites en grande partie, sinon en lotalilé, par le traumatisme opératoire. En effet, il n'est pas impossible qu'en introduisant un trocart à 2 ou 3 centimètres de profondeur dans le thorax d'un lapin, on intéresse grièvement le poumon. De plus, tout le monde connaît le faible degré de résistance vitale de ces animaux. Par conséquent, ces expériences, sans être complètement dénuées de valeur, n'ont pas une autorité suffisante pour décider la question du degré de nocuité de l'air dans ce cas. Aussi, poursuivant nos recherches, nous avons expérimenté sur des chiens que nous avons choisis à dessein aussi vigoureux que possible, afin que les résultats obtenus chezces animaux pussent assez légitimement être rapprochés des faits de la pathologie humaine. Dans ces circonstances, les phénomènes se sont montrés tout différents. Sur deux chiens notamment que nous avons pu conserver longtemps, nous avons injecté tous les deux jours de 100 à 150 centimètres cubes d'air par le même procédé que nous avions employé ■ chez les lapins, et cela pendant un mois chez l'un, ' et pendant six semaines chez l'autre. Ajoutons encore ' que dans la dernière semaine, nous injections 200 et I même 300 centimètres cubes. Ces animaux s'étaient si bien habitués à-ces expériences, qu'au bout de peu

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de temps, il n'était même plus nécessaire de les maintenir, ils se couchaient pour ainsi dire d'euxmêmes sur le côté et ne bougeaient plus jusqu'à ce qu'on leur eût retiré le trocart. Ils n'ont jamais paru sensiblement affectés par cet épanchement gazeux relativement considérable. De temps en temps, notre ami M. Leconte a eu l'obligeance d'analyser le gaz intra-pleural et, comme nous l'avons indiqué plus haut, il a toujours observé que la proportion d'oxygène était plus ou moins diminuée, selon le séjour plus ou moins long qu'avait fait l'air dans la cavité séreuse ; la quantité d'acide carbonique était en proportion inverse de celle de l'oxygène. Ces chiens, se portant à merveille, malgré ce régime d'expériences pathologiques, nous avons eu recours au poison pour les faire mourir, et examiner l'action produite par le contact si souvent répété de l'air. Nous n'avons pas constaté la moindre pleurésie ni la moindre pneumonie ; la plèvre avait son aspect le plus normal, et ne présentait pas la plus petite trace de phlegmasie. Le poumon a été trouvé un peu affaissé, revenu sur lui-même, mais c'était le seul effet produit par le gaz.

Ces expériences, que nous avons tenu à conduire avec le plus grand soin, nous paraissent concluantes et prouvent selon nous parfaitement l'innocuité de l'air en contact avec la plèvre, lorsque cette membrane se trouve tout à fait saine, et lorsque ce contact n'a pas lieu sans cesse, c'est-à-dire quand le gaz ne se renouvelle qu'à mesure qu'il est résorbé.