‹ Essai de synthèse des Conceptions étio-pathogéniques du Diastème interincisif médian supérieurChapitre 9 sur 13 · TER 9 AS · texte numérisé non relu

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2°) Pour ce qui est du fait que la dent devrait pouvoir arriver à vaincre par elle-même la gêne apportée par le ligament hypertrophié : nous nous bornerons à faire remarquer que les incisives médianes n’ont pas à lutter contre le ligament au moment de leur éruption car, alors, elles disposent de tout l’espace qui leur est nécessaire du fait soit de la présence des incisives latérales temporaires qui sont sensiblement moins larges que celles de remplacement, soit, et c’est le cas le plus fréquent, du fait

de l’absence des incisives latérales.

3°) Tous les stomatologistes savent bien que le déplacement des dents dans la bouche au cours d’un travail orthodontique par exemple est réglé par l’action de forces. Or, que pouvons nous conclure de l’observation citée plus haut, du Docteur Gornouec : la représentation graphique montre une arcade dentaire complète avec des dents extrêmement serrées, qu’en concluons- nous : d’une part le ligament hypertrophié aurait tendance à écarter les incisives médianes supérieures, d’autre part ces dents puissamment soutenues du côté distal sont dans l’impossibilité absolue de se déplacer dans le sens mésio-distal.

* Qu'en résultet-il? Le diastème était impossible, la dent se déplace sur son axe de façon à présenter une largeur aussi minime que possible dans le sens mésio-distal

et le frein hypertrophié peut alors arriver à se loger.

Et dit Gornouec : « la Centrale Supérieure gauche

CE Vies

est en rotation, en mesio vestibulo gression » — le frein hypertrophié joue un rôle analogue à celui qu’aurait eu

un ressort adapté à un appareil orthodontique.

En conclusion :

Nous sommes persuadés que le frein hypertrophié peut suffire dans certains cas à expliquer la formation d’un diastème mais voici où réside la difficulté : pourquoi y at-il hypertrophie du frein?

Le Docteur L’Hirondel après avoir examiné six radiographies d’espaces interincisifs anormalement élargis, a rencontré six fois une soudure radiologiquement incomplète des maxillaires ( cet écartement affecte la forme d’une petite encoche osseuse triangulaire à base inférieure se prolongeant plus ou moins en haut sous la forme d’une ligne fissuraire — en fait la soudure intermaxillaire des deux bourgeons embryologiques nasaux internes qui forment l’os intermaxillaire des anatomistes, est mcomplète et laisse voir à la radiographie un écartement plus ou moins important et, à première vue, proportionnel à l’écartement des incisives. |

En contre-partie, un enfant de six à sept ans présentant un frein normal et deux incisives cetrales s’affrontant parfaitement, offrait cependant à la radio une persistance fissuraire intermaxillaire ».

L’on peut avec le Docteur l’Hirondel soulever trois hypothèses : |

1) Le frein hypertrophié est à l’origine de la non

pe

coaptation des maxillaires et, sencondairement, du dias-

tème des incisives supérieures;

2) L’écartement anormal des maxillaires commande seul l’écartement des incisives et, secondairement, l’hypertrophie du frein qui ne vient que combler un espace vide.

3) Il n’existe aucun rapport de cause à effet entre la non soudure des maxillaires, l’hypertrophie du frein, et l’écartement des incisives.

Discuter ces différentes hypothèses nous entraînerait dans une discussion fort intéressante certes, maïs les circonstances actuelles ne nous laissent pas suffisamment de bisir pour nous y attarder.

Cependant, bornons-nous à faire remarquer tout simplement que les clichés radiologiques n’apportent de preuve dans aucun sens.

Pour le Docteur L’Hirondel : six radios — six ca: de disjonction plus ou moins marquée, de diastème intermaxillaire.

Pour Ketcham (de Danver) :

26 freins normaux (8 sutures normales, 16 sutures ouvertes).

22 freins hypertrophiques (6 sutures normales, 16 sutures ouvertes).

Mademoiselle Saint-Cène écrit par ailleurs.

« Nous avons bien pensé à un moment à faire des

radiographies du maxillaire supérieur et nous l’avons fait

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pour quelques malades en comparaison avec des sujets normaux. Mais elles ne nous ont montré aucune solution de continuité sur la ligne médiane, et en ceci rien d’étonnant puisqu'il ne doit s’agir que d’un simple retard d’union ». |

Et encore, peut-on parler de retard d’union puisque : d’après Izard la suture médiane se fermerait à partir de seize ans pour être ossifiée à vingt-cinq.

Et nous sommes tentés de penser qu’il n’y a aucune relation entre hypertrophie et non soudure maxillaire.

Nous pensons donc tout simplement que l’hypertrophie est en rapport avec un trouble mécanique et voici

quel est le raisonnement suivi :

Le diastème a une existence très fréquente au cours de l’évolution de la deuxième dentition. Si par suite de l’éruption de toutes les dents en temps normal, les différentes forces agissent et ont tendance à mésialer les incisives, le frein restera normal.

Si, au contraire, l’éruption des dents se fait avec un retard plus ou moins considérable, s’il existe des malpostons, l’écartement interincisif persistant anormalement longtemps, le frein s’hypertrophiera et deviendra secondairement un obstacle à la disparition du diastème; et, au cours du traitement de réduction du diastème, il faudra absolument, comme nous l’avons dit plus haut, commen-

cer par faire une résection chirurgicale du frein gingivo labial supérieur.

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