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chez un même sujet, elle passerait par un maximum avant les crises, et un minimum après. Il cite l'observation d’une malade atteinte d’épilepsie jacksonnienne par métastase cérébrale d’un cancer du sein et dont les crises étaient groupées au moment. des règles. Le sérum de cette malade prélevé quelques heures avant une grande crise tue 2 cobayes en 5 minutes après une grande crise convulsive. Le sérum prélevé après uné crise convulsive, au contraire, ne présente plus aucune toxicité pour le cobave. PAGnIEz a remarqué, en outre, que l'institution du traitement'gardénalique diminuait la toxicité du sérum. Il conclut que la toxicité du sérum d’épileptique n’est pas due à des modifications des constituants minéraux du sang, mais qu’elle doit être liée aux substances albuminoïdes du plasma. Ï1 a, d’ailleurs, constaté qu'il s'agissait d’une propriété thermo-labile disparaissant par le chauffage à 580.

Épilepsie et anaphylaxie

Les rapports de l’épilepsie et de l’anaphylaxie ont été longuement étudiés. Il est séduisant, en effet, de penser que la crise convulsive est en liaison avec un brusque état de shock colloïdoclasique. On a incriminé le shock vasotrophique, l’hémoclasie digestive. MozziN de TEeyssieu, Dirks- Drzzy et Jacues rapportent l’observation d’un malade porteur d’un traumatisme crânien ancien chez lequel des crises jacksonniennes ont été déclenchées par une vaccination au HA D.

Pacnrez a observé un cas où des crises jacksonniennes dues à une métastase cérébrale d’un cancer du poumon avaient débuté pendant des accidents sériques consécutifs à une injection de sérum antipneumonique.

Craupe et MonrassuT expérimentant sur des chiens porteurs de lésions rolandiques, n’ont pas observé de crises à la suite de shocks anaphylactiques produits, soit par du sérum, soit par la peptone, alors que chez ces mêmes chiens, 1ls obtenaient des convulsions toniques et cloniques par l'emploi des convulsivants ordinaires. Bien plus, ils ont remarqué que

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les shocks ont une action empêchante sur les manifestations convulsives déelenchées par la strychnine.

Ainsi done, le shock anaphylactique ne paraït intervenir que fort rarement comme agent causal des crises comitiales et l’on peut conclure avec PaG@x1Ez que dans l’état actuel des choses, l’épilepsie ne peut être considérée comme une maladie explicable par l’anaphylaxie qui, cependant, nee être parfois une cause occasionnelle.

Les troubles endoeriniens

De très nombreux travaux ont été consacrés à la recherche du rôle joué par les glandes endocrines dans l'apparition des crises.

ÉrTieNxe admet comme cause de Fétape vaseulaire de la crise un déséquilibre vago-sympathique en raison avec des troubles endocriniens.

Loxco insiste sur l'importance du paneréas, pour cet auteur, la suppression de la sécrétion interne de cet organe détruit chez l’animal prédisposé la faculté de faire des crises.

On sait que l'ingestion et surtout Finjection d’adrénaline peuvent être l’occasion d’aggravation du mal comitral. Cependant, la surrénalectomie unilatérale n’a donné aucun succès thérapeutique.

BozrTEex pense qu’un dysfonctionnement thyroïdien peut, par retentissement digestif, produire des toxines épileptogènes.

Buscarno observe des eristaux oetaédriques spéciaux dans la thyroïde des épileptiques et il pense que la crise éptleptique est causée par des protéines anormales formées dans le corps thyroïde.

Cependant, Fépilepsie est exceptionnelle chez les myxædémateux et les crétins, très rare chez les basedowiens. Les interventions sur le corps thyroïde ne sont pas eause d’accidents convulsifs. Enfin, l’opothérapie thyroïdtenne n’est qu'un adjuvant dirigé contre la dépression et Fapathie présentées par les épileptiques.

L’ablation des parathyroïdes provoque Ha tétanie et non pas lépilepsie, Mais malgré l'importance des troubles du taux

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du calcium chez certains épileptiques, ce n’est encore qu’une pure hypothèse que de considérer les parathyroïdes comme jouant un rôle dans Fépilepsie.

L’ovaire semble, au contraire, avoir une importance considérable sur l’évolution de l’épilepsie. On'peut dire schématiquement que les règles aggravent et que la grossesse améliore.

Kinnier Wizsox cite le eas d’une femme qui eut deux crises d’épilepsie dans sa vie, l’une à 14 ans, au moment de l’apparition de ses premières règles, l’autre, à 44 ans, au moment de sa ménopause.

Boxcru (C.) et Sraxesco (I.) considèrent qu’une liaison étroite doit être établie entre l’épilepsie essentielle et les troubles ovariens. Ils ont constaté des lésions importantes dans les ovaires d’une femme morte en état de malépileptique et qui présentait des crises cataméniales. Ïl est d’ailleurs à remarquer que ces auteurs n’ont pas trouvé de lésions ailleurs que dans les ovaires.

GrACANELLI a étudié les relations des crises avec les règles. TT a constaté que, tout au moins dans les épilepsies récentes, les crises étaient beaucoup plus nombreuses et avaient tendance à se grouper dans la période pré-menstruelle. On sait d’ailleurs la fréquence avec laquelle les premières manifestations du mal comitial coïncident avec l’apparition des premières règles.

L'influence de la grossesse sur l’épilepsie est indéniable, On a cité de nombreuses observations d’épilepsie puerpérale : les crises n’apparaissent que pendant la grossesse et se reproduisent au cours des grossesses successives sans qu’on puisse considérer qu'il y ait d'action prédisposante de lépilepsie pour l’éclampsie. La grossesse parfois aggrave l’épilepsie et cette aggravation peut être, soit passagère, soit durable après l'accouchement. Certaines épileptiques dont les crises avaient disparu parfois depuis très longtemps ont vu leurs crises réapparaître à l’occasion d’une grossesse. Dans d’autres cas, la grossesse améliore l’épilepsie et il n’est pas rare que les crises disparaissent complètement chez la femme enceinte, quitte d’ailleurs à réapparaître après l’accouchement. L’accouchement lui-même semble retentir sur lépilepsie maïs son action est diseutée. Nous avons, nous-même, pu observer

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en 1935 à la clinique Tarnier un état de mal épileptique se terminant par la mort survenu dans les heures qui suivirent l'accouchement chez une femme de 24 ans, épileptique depuis ‘âge de 13 ans et dont la grossesse n’avait en aucune façon influencé les crises.

Tous ces faits semblent bien démontrer l'importance considérable du cycle menstruel dans l’évolution du mal comitial.

Perturbations vago-sympathiques

L'importance des troubles vasculaires qui conditionnent l'apparition des crises met en évidence le rôle joué par le sympathique. Si l’action du système neuro-végétatif est certaine, on peut se demander si elle ne constitue qu’une étape du mécanisme épileptique ou si, au contraire, le déséquilibre du système organo-végétatif peut être considéré comme une cause profonde du mal comitial. Les recherches qui ont été faites ont montré qu’il existe chez l’épileptique une instabilité vago-sympathique considérable : la tension artérielle est instable, elle s'élève, en général, avant la crise, la formule hémo-leucocytaire est extrêmement variable, le réflexe oculocardiaque est souvent extrêmement exagéré : Lesiegur, VER- NET et PETZETARIS ont même observé l'arrêt du cœur à l’occasion de la recherche du réflexe oculo-cardiaque et chez certains épileptiques, ils ont même provoqué de l’albuminurie et de la glycosurie. CLaupe, TiNEL et SANTENOISE ont constaté l’exagération du réflexe oculo-cardiaque à la période pré-paroxystique et le retour de ce réflexe à la normale après les paroxysmes. SanrENoISE, Varé, Verpier et VipacovircH pensent que si l’hypervagotomie n’explique pas tous les cas, elle peut souvent jouer un rôle en abaissant le seuil d’excitabilité des centres psycho-moteurs. Leurs expériences pratiquées sur des chiens leur ont permis de constater qu'il existait un parallélisme étroit entre l’excitabilité des centres pneumogastriques et celle des centres psycho-moteurs. E’hypervagotonie aurait pour conséquence, chez le chien, la production d’une hormone thyroïdienne spéciale qui, par abaissement considérable des chronaxies des cellules de l’écorce,

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augmenterait l'irritabilité de celles-ci et favoriserait la production des crises.

MariNesco et KReINpLER ont constaté que les réflexes vaso-moteurs déclenchés par l'excitation du sinus carotidien sont fortement diminués chez l’épileptique. L’adrénaline fait beaucoup moins augmenter le volume de l’encéphale de l’épileptique que du sujet normal. L’action du gardénal modifie cette hypo-réflexie sympathique et tend à normaliser ces réactions. Cependant, les thérapeutiques basées sur la chirurgie du sympathique (section du sympathique cervical, stellectomie, résection du ganglion carotidien, sympathectomie péricarotidienne) n’ont donné que peut de résultats et pour Lauwers, l’extirpation du corpuseule carotidien doit être réservée aux cas où le facteur vasculaire est très prédominant, ces cas peuvent être décelés pour cet auteur, soit par la présence d’un spasme rétinien post-paroxystique, soit par une inégalité permanente ou intermittente de la tension rétinienne aux 2 yeux.

Il semble done que si le système vago-sympathique est perturbé chez l’épileptique, les perturbations que l’on constate ne sont mi suffisamment constantes, n1 suffisamment semblables à elles-mêmes pour qu’on puisse faire du dysfonctionnement organo-végétatif une cause profonde de l’épilepsie. La caractéristique de l’équilibre vago-sympathique de l’'épileptique est linstabilité. Nous avons vu dans les pages qui précèdent que c’est là la caractéristique de tous les troubles métaboliques, cireulatoires, humoraux et endocriniens que l’on peut constater chez de tels malades.

Troubles bio-électriques

Des travaux récents ont mis en lumière l’importance de l’étude des courants d’action cérébraux en physio-pathologie nerveuse. KorNMULLER a constaté l’augmentation des courants d'action de certains champs corticaux au cours de la crise et il prononce le mot de « courant de convulsion ».

Lennox, Grass (F. A.) et Giges (E.) ont constaté chez 50 malades sujets à des atteintes de petit mal lexistence d’ondes spéciales qu’ils considèrent comme tout à fait patho-

BuvarT 2