ONCE

primordiale dans la pathogenèse des crises qui vont suivre et l’on peut rattacher la gravité du pronostic à l’inondation hiquidienne. On sait d’ailleurs que souvent, on peut arrêter un état de mal épileptique, soit par la ponction lombaire, soit par une saignée abondante qui est la meilleure arme que nous ayons à l’heure actuelle pour lutter contre les œdèmes VISCÉTAUX.

La maladie épileptique

Toutes les hypothèses que nous venons d'exposer ont pour but d'expliquer le mécanisme intime de la crise, mais elles sont mcapables de nous renseigner sur les causes qui font que périodiquement ce mécanisme complexe se met en mouvement et aboutit à la crise ou à l’état de mal et l’on peut conclure avec PAGNIEZz que « tous ces phénomènes sont commandés dans leur apparition par des causes extra-cérébrales encore à déterminer ».

Modifications humerales

On a recherché quels étaient Les troubles humoraux que l’on pouvait constater chez l’épileptique et quels étaient ceux qui semblaient avoir le plus de rapports avec la production des crises. e

Les recherches qui ont porté sur l’équilibre azoté ont donné des résultats contradictoires. Que l’on étudie l’azote résiduel, l’urée sanguine, la teneur en albumine du sérum, le rapport sérine-vlobuline, l’ammomiaque, les expériences se contredisent les unes avec les autres.

Frisca et Wairer pensent que 2 facteurs interviennent : un facteur occasionnel déclenchant la crise, un facteur favorisant : l’hyperexcitabilité de la cellule nerveuse due à un trouble du métabolisme protéique libérant un produit toxique.

re Cunéo a constaté la présence dans le sang des épilep-

tiques à la péfiode pré-paroxystique d’une albumose qui disparaîtrait intégralement après les paroxysmes. Les recherches qui ont porté sur la cholestérine, les hy-

Bb - À EEE

VOD ee

drates de carbone, n’ont pas donné de résultats définitifs. Le taux du calcium a été étudié par Friscx et WEINBERGER qui admettent que calcium et chlorure de sodium varient en sens inverse. On sait que l’ion calcium exerce sur la surface de la cellule nerveuse une action condensante et élève le seuil d’excitabilité. Barcocco, au contraire, a trouvé une hypocalcémie dans les périodes de calme et un taux de calcium augmenté parfois du simple au triple dans les périodes préparoxystique et paroxystique. Il faut, d’ailleurs, noter que les recherches portent sur le calcium total, alors que, vraisemblablement, seul, le calcium 1ionisé intervient.

On a étudié l’équiibre acido-basique. Le pH sanguin est instable chez l’épileptique, avec tendance à l’alcalose dans la période précritique. Pour Brewoop», l’alcalose ne serait pas, par elle-même, convulsivante mais favoriserait ou conditionnerait l’action d’une substance toxique ou d’un processus convulsivant.

Les seules conclusions que l’on puisse tirer de toutes les recherches dont nous n’avons, d’ailleurs, cité qu’une très faible part, c’est que chez le comitial, 1l existe une instabilité considérable des principaux constituants du sang, mais le fait qu’on ne trouve pas de telles modifications chez tous les épileptiques tend à prouver que si cette instabilité a une grande importance pathogénique, elle ne peut expliquer tous les cas d’épilepsie essentielle.

Friscx (F.) conclut que si le métabolisme des épileptiques est extrêmement labile, le processus morbide est lié au comportement de la cellule ganglionnaire dont l’excitabilité est hée à sa structure chimique, elle-même fonction du métabolisme total.

On a recherché s’il n’existait pas dans les humeurs des épileptiques une toxine décelable seulement par les méthodes biologiques. On sait que l’injection intra-carotidienne d’un sérum humain quelconque est toxique pour le cobaye qu’elle peut tuer en quelques heures par hémolyse. L’injection de sérum d’épileptique provoque rarement des accidents convulsifs généralisés immédiats, le plus souvent des phénomènes myocloniques débutant 5 à 10 minutes après l’injection. PaGNtez a observé que la toxicité du sérum est variable