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après un état de mal provoque, même à dose très faible, des convulsions généralisées intenses qui se terminent parfois en. quelques minutes par la mort. Ces résultats n’ont pas été. retrouvés par Pacxrez dans tousles cas et l’on peut conclure:

19 que d’une façon énérale, le taux des principaux consütuants du liquide céphalo-rachidien n’est pas modifié chez l’épileptique ; -

20 que la toxicité de ce liquide est beaucoup moins intense et aussi beaucoup moins souvent rencontrée que la toxicité du sérum.

Ces conclusions négatives infirment donc la théorie qui tend à rattacher l’épilepsie à des modifications bio-chimiques. du liquide céphalo-rachidien.

Les perturbations mécaniques du liquide doivent à priori retentir considérablement sur l’encéphale, soit par des troubles de la pression intra-cranienne, soit par des modifications importantes de la circulation et de la répartition normale du hHquide.

SALMOx considère que l’hypersécrétion céphalo-rachidienne et son corollaire immédiat, l'hypertension intra-cranienne, constituent le facteur pathogénique prépondérant en matière d’épilepsie essentielle. Des arguments cliniques viennent plaider en faveur de cette théorie. On peut attribuer, en effet, les crises d’épilepsie constatées au cours des tumeurs cérébrales, à une compression localisée, et l’on sait que l’énorme valeur localisatrice des crises jacksonniennes au cours des tumeurs cérébrales n’existe plus lorsque la tumeur a créé: une hypertension intra-cranienne notable.

Ersserc et Pic expérimentant sur le chat ont constaté que l’essence d’absinthe provoquait plus facilement des convulsions lorsque la pression intra-crânienne était augmentée, soit par des injections intra-craniennes ou intra-rachidiennes de vaseline ou de parafline, soit par une injection intra-veineuse d’eau distillée. Inversement, l'injection intra-veineuse de solution hypertonique diminuait la susceptibilité de lanimal à l’essence d’absinthe.

Pour Luigi Mori, les modifications de la pression du liquide céphalo-rachidien observées chez les épileptiques consistent en une augmentation permanente de cette pression

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qui peut varier suivant le sexe, l’âge et avec la fréquence des accès, mais qui est toujours constante chez chaque épileptique ; la pression tendrait à augmenter à la période préparoxystique, elle passerait par un maximum au cours de la phase tonique pour retomber à son chiffre normal et même au-dessous immédiatement après l’accès.

Beaucoup d’auteurs, parmi lesquels nous citerons CLAUDE, Dazma, Berrozini, Beprorp, Denny Browx, ScHRrApPrF, se sont élevés contre cette manière de voir. Si l’on a constaté chez certains trépanés une tension de la cicatrice se produisant parfois 1 heure avant l’accès et se terminant avec celuici ; chez d’autres trépanés, on a vu, au contraire, survenir la dépression de la cicatrice.

On ne note pas toujours d’hypertension annonciatrice des accès, on peut rattacher l'hypertension liquidienne au cours de la crise aux variations de la pression veineuse, la phase tonique réalisant une véritable épreuve de Queckenstedt.

Crivio s’est livré à une étude systématique de la pression chez les épileptiques, 1l rapporte une statistique de 2.000 cas, 900 malades seulement présentaient de l'hypertension.

Ainsi done, ia question n’est pas tranchée, d'autant que l’on peut faire, vis-à-vis des résultats fournis par la ponction lombaire, des réserves. Rien ne prouve, en effet, que la pression lombaire et la pression ventriculaire, par exemple, soient liées de façon étroite et permanente. Nous avons vu, d’autre part, au cours de notre étude anatomo-pathologique, que l’on notait parfois et même souvent, chez les épileptiques, des lésions méningées capables d'apporter une gêne considérable à la cireulation du liquide céphalo-rachidien et de perturber ainsi dans des proportions très importantes sa répartition normale.

J. IL. Canracuzino pense que dans la majorité des cas d’épilepsie dénués de cause organique, on peut incriminer une gène de la circulation du liquide aboutissant à une stase ventriculaire.

On sait que certaines lésions anatomo-pathologiques trouvées au niveau du 3€ et du 4€ ventricule ont été considérées souvent comme des réactions de défense du tissu cérébral qui

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