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s'indure là où il est soumis à des à-coups hypertensifs violents.

Quoi qu'il en soit, on peut conclure actuellement que la pression du liquide céphalo-rachidien est sujette, chez l’épileptique, à des variations relativement importantes et souvent sans cause décelable et là encore, nous retrouvons une caractéristique que nous avons déjà constatée, c’est l’instabilité.

Cependant, lhypertension intra-cranienne ne nous paraît pas pouvoir être invoquée comme le primum movens du mécanisme épileptique, on sait, en effet, que l’on peut élever considérablement la pression intra-cranienne d’un comitial en comprimant les veines du cou sans, pour cela, provoquer une crise. On peut done penser que si les variations de pression peuvent Jouer un rôle pathogénique, ce rôle n’est pas prépondérant, et l’on peut les considérer comme des phénomènes connexes traduisant chez l’épileptique l’existence de perturbations biologiques beaucoup plus générales.

Métabolisme de l’eau

La diversité même des facteurs incriminés par les diftérents auteurs comme pouvant être la cause des paroxysmes, le fait que chacun des facteurs incriminés n’est jamais retrouvé chez tous les malades, la notion communément admise d’une perturbation de l’excitabilité cellulaire et des chronaxies, tendent à faire supposer l’existence d’un mécanisme unique retentissant d’une façon toujours à peu près la même sur le système nerveux central.

Il est difficile de concevoir en effet qu’une réaction aussi stéréotypée que le paroxysme épileptique puisse admettre des causes aussi nombreuses et variées qui ne soient pas reliées les unes aux autres par un trouble unique et constant et qui en constituerait en quelque sorte le dénominateur com-

mun.

Les recherches américaines sur le régime cétogèue ont amené les différents auteurs à estimer que les bons résultats thérapeutiques obtenus par cette méthode étaient dus, non

à l’acidose réalisée, mais à la déshydratation entraînée par le régime.

Frisca et Wazrer ont constaté que certains épileptiques présentent des variations importantes de poids et d’excitabilité électrique. L’élévation pré-paroxystique du poids leur avait fait conclure à une rétention d’eau dans les tissus liée à la rétention chlorurée.

TucLBsAERG constate qu'en augmentant la quantité de boisson chez les épileptiques, on multiplie les crises.

Mac Quarrie et PEELER provoquent l'apparition immédiate des crises par l’ingestion de boissons abondantes combinée à linjection parentérale d'extrait hypophysaire qui diminue la diurèse.

Ezsserc et Pick, ainsi que Hezmuozz et Kerrx observent que la déshydratation diminue la susceptibilité du lapin aux convulsions absinthiques.

Rusix et Kerrer constatent que la déshydratation diminue l'aptitude au shock anaphylactique du cobaye.

On peut soutenir que les résultats obtenus par ces auteurs en utilisant le régime hypohydraté peuvent être dus au retentissement de ce régime sur la pression intra-cranienre. Les expériences multiples ont démontré que chez lanimal, l'évacuation totale du liquide céphalo-rachidien diminuait dans des proportions considérables le pouvoir convulsivant de lPessence d’absinthe et certains neurologistes américains sont allés jusqu’à assécher à peu près complètement les espaces sous-arachnoïdiens de leurs patients avant de Les soumettre au régime hypohydraté.

On peut retourner les termes du problème et prétendre que l’assèchement des espaces sous-arachnoïdiens et des ventricules agit non point par les modifications de pression réalisées, mais par le fait qu'il entraine une déshydratation rapide de l’encéphale et facilite ainsi l’action du régime hypohydraté. En faveur de cette seconde manière de voir, on peut. faire état du fait que lhypertension intra-cranienne est loin d’être constante chez l’épileptique en dehors des crises et qu'au cours des crises, on peut considérer l'hypertension constatée comme une conséquence directe de la crise et non comme sa cause. ;