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L'importance des troubles du métabolisme de l’eau et de l’hydratation des tissus chez l’épileptique a été étudiée par James GauBre, de Boston, qui,se basant sur le fait que la concentration de base fixe est constante dans l’organisme, a imaginé une méthode de calcul des variations subies par la masse d’eau de l'organisme. Il a constaté chez les épileptiques une rétention d’eau préparoxystique avec une élimination considérable pendant ou immédiatement après le ou les paroxysmes. Considérant que la soude constitue la presque totahté de la base fixe contenue dans le liquide extra-cellulaire et constatantique c’étaitsurtoutl’élimination du sodium qui était très exagérée à la période paroxystique et postparoxystique, il conclut que la quasi-totalité de l’eau éliminée à ce moment est d’origine extra-cellulaire. Une série d’arguments cliniques viennent plaider en faveur de cette hypothèse : l’augmentation du nombre des crises dans la période menstruelle au cours de laquelle l'organisme retient de l’eau en assez forte quantité, l’action indéniable de la grossesse sur l’évolution de l’épilepsie, 11 nous paraît superflu de rappeler le bouleversement considérable apporté at métabolisme de l’eau par la gravidité : œdème, modification de la diurèse, augmentation de la masse sanguine. On peut, de même, rattacher Les crises convulsives observées dans le coma insubnique à l’hyperhydratation provoquée par l'insuline.

A. M. Sxezs et L. G. RowNTREE rapportént l’observatiën d’un malade qui, à la suite d’une encéphalite épidénique, présentait un diabète insipide grave et absorbait 24 litres d’eaù par jour. Le traitement par la pituitriue abaissa la diurèse de facon extrémement notable mais ne modifia en rien la soif, très rapidement, apparurent des œuènies, 6n nota de la dilution sanguine et le malade se mit à présenter des crises d’épilepsie généralisée qui cessèrent dès que la rétention aqueuse réalisée par la pituitrine eut cédé. On peut done considérer que le grand facteur responsable ct commun à

toutes les perturbations favorisantes est la rétention préert-

tique de l’eau dans les tissus du comitial mise en évidence par Frise.

D’autres auteurs pensent, au contraire, que s'il existé un rapport étroit entre l'apparition des crises et équilibré hy-

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drique de l'organisme et que si l’hyperhy dratation associée à l’inhibition Fr la diurèse par la pituitrine, par exemple, constitue la meilleure méthode de production de la crise épileptique, celle-ci ne peut, néanmoins, survenir que si elle est déjà à l’état latent, l hyperhydratation interviendrait donc, non comme le primum movens mais comme un état facilitant considérablement l’apparition de la crise. Quoi qu’il en soit, lPhyperhydratation semble agir directement sur la cellule nerveuse. Pour E. SrPrecer et Mme SpreceL-Apozr, deux mécanismes physico-chimiques sont possibles et peuvent se combiner. Pour ces auteurs, en effet, l’hyperhydratation peut agir, soit en produisant une altération de la concentration ionique au voisinage des surfaces semi-perméables des cellules nerveuses, altérations qui, en atteignant un certain degré, permettraient à des excitations Imhabituelles de se produire, soit en diminuant la densité des surfaces cellulaires et en facilitant ainsi l’augmentation de la perméabilité qui est étroitement liée au seuil d’excitation de la cellule nerveuse. Ils font remarquer que l’anoxémie, l'hypertension intra-cranienne, l’alcalose, ont une action superposable à celle de l’hyperhydratation, tandis que les médicaments anti-épileptiques, au contraire, bromures (et en particulier bromures de K. et de Ca) gardénal, médicaments borés, augmentent la densité des surfaces cellulaires.

Raginovirex discute le terme de « water intoxication » créé par les Américains, il accorde un rôle prépondérant aux perturbations de léquilibre ionique, mais pense que les troubles du métabolisme de l'eau relèvent aussi des modifications de la formule protéinique du sérum et de la répartition des lipides. Il admet que la rétention aqueuse a pour corollaire des modifications dans la distribution d’électrolytes, le gonflement des membranes colloïdales avec exagération de la perméabilité des barrières, et en particulier, de la barrière hémato-encéphalique. Il rappelle qu’à l’autopsie des comitiaux, on trouve souvent la persistance du thymus et l’hyperplasie des lymphatiques et il rapproche ce fait de l’'hydrophilie des tissus que l’on constate chez les thymicolymphatiques. Pour cet auteur, la rétention aqueuse et les modifications des formules lipoïdiques et protéiniques du

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sérum qu'elle entraîne, est la prémice endocrino-végétative de l’accès épileptique. Mais il conclut que la coexistence d’une lésion anatomique et de rétention hydrique chez un même sujet ne suflit pas à elle seule à provoquer la crise et selon lui, il faut faire appel, en outre, à l’existence d’un poison épileptogène exo ou endogène qui n’agirait qu'à partir d’un certain seuil et dont l’acuon sur les cellules serait grandement facilitée par l'augmentation de leur perméabilité.

Ainsi done, les troubles du métabolisme de l’eau paraissent jouer un rôle considérable chez les comitiaux, l’action sur la cellule nerveuse de l’hyperhydratation paraît indéniable, mais 1l semble bien qu’elle ne saurait, à elle seule, expliquer toute la pathogénie du mal comitial.

Conclusions

De toutes les recherches que nous venons de passer brièvement en revue, nous pensons pouvoir dégager une série de notions. Pour que des manifestations épileptiques apparaissent chez un individu donné, il nous semble indispensable que coexistent chez lui :

— des troubles du métabolisme général aboutissant probablement à l’accumulation ou à la formation d’un poison épileptogène encore indéterminé,

— des troubles du métabolisme de l’eau agissant directement sur la cellule nerveuse et qui semblent la rendre à certains moments hyperexcitable et en quelque sorte hypersensible à l’action de ce poison.

Ces 2 ordres de perturbations nous semblent pouvoir retenür, tant sur le système nerveux de relation que sur le système organo-végétatif. Ces troubles paraissent prendre leur origine dans l’existence d’un terrain spécial fait de dysfonctionnements multiples et dont la caractéristique majeure est l'instabilité : instabilité vago-sympathique, endocrinienne, humorale, mise en évidence par la labilité et la variabilité des taux des différents constituants des humeurs, ainsi que de leur pH. Une remarque doit cependant être faite : le sys-

tème nerveux central semble retentir directement et rapidement sur la constitution de ce terrain, et c’est ainsi que l’on peut constater l’apparition de dysfonctionnements graves d’allures épileptique chez des sujets présentant depuis peu de temps des crises comitiales dues à un traumatisme crânien ou au développement d’une tumeur cérébrale. On peut donc écrire qu'aucune explication univoque de l’épilepsie n’est satisfaisante et que la physiopathologie du mal comitial est faite d’une série d'éléments qui réagissent les uns sur les autres en s’activant où en s’inhibant mutuellement.

Cette conception nous paraît en accord avec un fait bien connu : l'institution, chez un épileptique, d’une thérapeutique luttant spécifiquement contre tel ou tel élément pathogénique, donne, en général, des résultats brillants au début, mais le plus souvent, passagers.