I. — Mécanisme de la crise migraineuse

On sait que la migraine ophtalmique, qui représente probablement l'accès HART PREUS le plus complet et le plus pur, doit être divisée en 2 one bien distinctes : les phénomènes oculaires prodromiques d’une part, la céphalée et son cortège de symptômes accessoires, de l’autre.

Les accès de migraine non ophtalmique sont, d’ailleurs, souvent précédés de phénomènes prémonitoire es tone S aux phénomènes ophtalmiques, à cela près qu'ils siègent dans d’autres territoires nerveux. La migraine simple peut donc être considérée dans une certaine mesure comme un accès décapité.

Les phénomènes prémonitoires. —— À l'heure actuelle, on est à peu près d'accord pour admettre que les phénomènes prémonitoires sont l'expression d’un angiospasme encéphalique retentissant sur les neurones centraux. Seuls, des arguments

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cliniques peuvent venir étayer cette hypothèse. La migraine, trouble avant tout subjectif, ne se prête, en aucune façon, à la reproduction expérimentale chez l'animal. Dans la migraine ophtalmique, l'analyse des signes oculaires permet de penser qu’il existe un trouble de mature déficitaire et d’origine vasculaire. Pasreur-VaLzzery-Ranor et HAmBurGER- estiment que le caractère bilatéral homonyme du scotome dénonce un siève central et non périphérique du trouble et ils citent le cas du physicien PLATEAU qui présenta toute sa vie des crises migraineuses avec scotome seinmüllant, alors qu'il était aveugle depuis plus de 40 ans par lésion périphérique.

D’autres auteurs pensent aussi à un siège central et de facon plus précise cortical. RomBErG prononce le mot de névraloie cérébrale. ScauLrz admet une excitabilité particuhère de l’écorce. Can riL10 insiste sur le caractère totalement aveugle du seotome (le scintillement ne s’observe qu'à la périphérie) et signale l’argurnent invoqué par Dwrourr et SIEGrisr, de Lausanne : seul, un trouble du cortex visuel est capable de donner l'impression de vide absolu qui caractérise le scotome, une lésion de la rétine ou des voies optiques donnerait une perception visuelle de noir et non cette absence de perception constatée chez les migraineux.

La théorie, soutenue entre autres par F. de LAPERSONNE, qui veut rattacher le scotome à un spasme des vaisseaux rétiniens, est ainsi fortement combattue ; d’ailleurs, l’examen ophtalmoscopique est loin de mettre en évidence des troubles de la circulation rétinienne dans tous les cas de scotome. Les signes neurologiques que l’on peut observer comme prodromes d’une erise de migraine non ophtalmique : parésie d’un membre, série de secousses cloniques, aphasie transitoire, etc. ont été étudiés particulièrement par différents auteurs dont SicARD, CLAUDE, LAIGNEL-LAVASTINE, qui sont d'accord pour les considérer comme l'expression clinique d'un déficit cortical localisé.

Le siège cortical des troubles observés paraissant solidement étabh, quelle peut en être la nature ? Là encore, seule l'analyse clinique peut permettre de formuler des hypothèses. La brusquerie d'apparition des prodromes, leur caractère déficitaire, leur durée extrêmement courte, la totale resti-

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tutio ad integrum qui leur fait suite, éveillent l’idée d’un spasme artériel. D'ailleurs, on peut observer chez nombre de migraineux au début de l’aceès, des spasmes vasculaires transitoires, et entre autres, des spasmes des vaisseaux rétimens à qui on a fait Jouer un rôle dans l'apparition du scotome. Nous eiterons encore l’existence de très nombreux spasmes artériels au niveau de la face, qui rappellent souvent, par leur topographre et leur allure, les troubles créés par excitation du sympathique cervical observés par Claude Ber- NARD. On sait enfin qu’il n’est pas rare de constater des alternances de migraine avee des spasmes artériels périphériques tels que la maladie de Raywaup.

Ainsi done, l’extrème début de la crise migraineuse semble se faire par un angrospasme cérébral, la diversité des manilestations chniques qui traduisent ce spasme montre que son siège peut varier dans les diverses zones de la corticalité et Von est en droit de penser quil existe dans là migraine simple mas qu'il sièse alors dans une zône corticale silencieuse.

Mais le spasme vasculaire, s’il rend bien compte des phénomènes prodromiques, est incapable d’exphquer la deuxième phase de la crise migraincuse ; on ne saurait, en effet, concevorr des troubles prolongés ét intenses à type ischémique de la errculation cérébrale qui ne laissent derrière eux aueune manifestation permanente définitive. Enfin, 1l faut noter que toutes les mamifesatrons prodromiques ont disparu où cessent très rapidement dès que s’est mstallée la eéphalée ; les cas de seotome contemporain de Ex céphalée sont rarissimes.

La céphalée. — Pour expliquer la douleur qui est Pélément prépondérant au cours de la crise migraineuse, on peut inorrmuner le rôle Joué par :

—— Je système nerveux périphérique, et plus particuhèrement, la 5° paire,

— le sympathique cervical et eramien,

—— enfin, les variations de pression du hquide céphalarachidien.

Nous allons voir, d’ailleurs, en cours de route, que 1: théories qui expliquent la douleur migraineuse par tel ou tel de ces facteurs, ne sont pas inconciliables les unes avec les autres.