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qui peut varier suivant le sexe, l’âge et avec la fréquence des accès, mais qui est toujours constante chez chaque épileptique ; la pression tendrait à augmenter à la période préparoxystique, elle passerait par un maximum au cours de la phase tonique pour retomber à son chiffre normal et même au-dessous immédiatement après l’accès.

Beaucoup d’auteurs, parmi lesquels nous citerons CLAUDE, Dazma, Berrozini, Beprorp, Denny Browx, ScHrAPr, se sont élevés contre cette manière de voir. Si l’on a constaté chez certains trépanés une tension de la cicatrice se produisant parfois 1 heure avant l’accès et se terminant avec celuici: chez d’autres trépanés, on a vu, au contraire, survenir la dépression de la cicatrice.

On ne note pas toujours d’hypertension annonciatrice des accès, on peut rattacher hypertension hiquidienne au cours de la crise aux variations de la pression veineuse, la phase tonique réalisant une véritable épreuve de Queckenstedt.

Crivro s’est livré à une étude systématique de la pression chez les épileptiques, 1l rapporte une statistique de 2.000 cas, 900 malades seulement présentaient de l'hypertension.

Ainsi done, 1a question n’est pas tranchée, d'autant que l’on peut faire, vis-à-vis des résultats fournis par la ponction lombaire, des réserves. Rien ne prouve, en effet, que la pression lombaire et la pression ventriculaire, par exemple, soient hées de façon étroite et permanente. Nous avons vu, d’autre part, au cours de notre étude anatomo-pathologique, que l’on notait parfois et même souvent, chez les épileptiques, des lésions méningées capables d'apporter une gêne considérable à la circulation du liquide céphalo-rachidien et de perturber ainsi dans des proportions très importantes sa répartition normale.

J. L. CanxracuziNo pense que dans la majorité des cas d’épilepsie dénués de cause organique, on peut incriminer une gène de la circulation du liquide aboutissant à une stase ventriculaire.

On sait que certaines lésions anatomo-pathologiques trouvées au niveau du 3€ et du 4€ ventricule ont été considérées souvent comme des réactions de défense du tissu cérébral qui

s’indure là où il est soumis à des à-coups hypertensifs violents.

Quoi qu’il en soit, on peut conclure actuellement que La pression du liquide céphalo- -rachidien est sujette, chez l’épileptique, à des variations relativement importantes et souvent sans cause décelable et 1à encore, nous retrouvons une caractéristique que nous avons déjà constatée, c’est l’instabilité.

Cependant, l'hypertension intra-cranienne ne nous paraît pas pouvoir être invoquée comme le primum movens du mécanisme épileptique, on sait, en effet, que l’on peut élever considérablement la pression intra-cranienne d’un comitial en comprimant les veines du cou sans, pour cela, provoquer une crise, On peut donc penser que si les variations de pression peuvent jouer un rôle pathogénique, ce rôle n’est pas prépondérant, et l’on peut les considérer comme des phénomènes connexes traduisant chez l’épileptique l’existence de perturbations biologiques beaucoup plus générales.

Métabolisme de l’eau

La diversité même des facteurs incriminés par les différents auteurs comme pouvant être la cause des paroxysmes, le fait que chacun des facteurs incriminés n’est jamais retrouvé chez tous les malades, la notion communément admise d’une perturbation de l’excitabilité cellulaire et des chronaxies, tendent à faire supposer l’existence d’un mécanisme unique retentissant d’une façon toujours à peu près la même sur le système nerveux central.

Il est difficile de concevoir en effet qu’une réaction aussi stéréotypée que le paroxysme épileptique puisse admettre des causes aussi nombreuses et variées qui ne soient pas reliées les unes aux autres par un trouble unique et constant et qui en constituerait en quelque sorte le dénominateur commun.

Les recherches américaines sur le régime cétogène ont amené les différents auteurs à estimer que les bons résultats thérapeutiques obtenus par cette méthode étaient dus, non

à l’acidose réalisée, mais à la déshydratation entraînée par le régime.

Frisen et Wazrer ont constaté que certains épileptiques présentent des variations importantes de poids et d’excitabilité électrique. L’élévation pré-paroxystique du poids leur avait fait conclure à une rétention d’eau dans les tissus liée à la rétention chlorurée. «

Tecceyagrc constate qu'en augmentant la quantité de boisson chez les épileptiques, on multiplie les crises.

Mac Quarrie et PEELER provoquent Fapparition immédiate des crises par l’ingestion de boissons abondantes combinée à l'injection parentérale d'extrait hypophysaire qui diminue la diurèse.

Ezsgerc et Pick, ainsi que Hermmozz et Kerrx observent que la déshydratation diminue la susceptibilité du lapin aux convulsions absinthiques.

Rugix et Kezrer constatent que la déshydratation diminue l’aptitude au shock anaphylactique du cobaye.

On peut soutenir que les résultats obtenus par ces auteurs en utilisant le régime hypohvdraté peuvent être dus au retentissement de ce régime sur la pression intra-cramienne. Les expériences multiples ont démontré que chez l'animal, l'évacuation totale du liquide céphalo-rachidien diminuait dans des proportions considérables le pouvoir convulsivant de l’essence d’absinthe et certains neurologistes américains sont allés jusqu’à assécher à peu près complètement les espaees sous-arachnoïdiens de leurs patients avant de les soumettre au régime hypohydraté.

On peut retourner les Lermes du problème et prétendre que l’assèchement des espaces sous-arachnoïdiens et des ventricules agit non point par les modifications de pression réalisées, mais par le fait qu'il entraîne une déshydratation rapide de l’encéphale et facilite ainsi l'action du régime hypohydraté. En faveur de cette seconde manière de voir, on peut faire état du fait que l'hypertension intra-cranienne est loin d’être constante chez l’épileptique en dehors des cerises et qu'au cours des crises, on peut considérer l'hypertension constatée comme une conséquence directe de la crise et non comme sa cause.

Feat, L'ORE

L'importance des troubles du métabolisme de l’eau et de l’'hydratation des tissus chez l’épileptique a été étudiée par James Gamsce, de Boston, qui,se basant sur le fait que la concentration de base fixe est constante dans l'organisme, a imaginé une méthode de caleul des variations subies par la masse d’eau de lorganisme. Il à constaté chez les épileptiques une rétention d’eau préparoxystique avec une élimination considérable pendant ou immédiatement après le ou les paroxysmes. Considérant que la soude constitue la presque totalité de la base fixe contenue dans le liquide extra-cellulaire et eonstatantique c'était surtout{l’élimination du sodium qui était très exagérée à la période paroxystique et postparoxystique, 1l conclut que la quasi-totalité de l’eau éliminée à ce moment est d’origine extra-cellulaire. Une série d’arguments cliniques viennent plaider en faveur de cette hypothèse : l'augmentation du nombre des crises dans la période menstruelle au cours de laquelle l'organisme retient de l’eau en assez forte quantité, l’action indéniable de la grossesse sur l’évolution de l’épilepsie, 11 nous paraît superflu de rappeler le bouleversement considérable apporté au métabolisme de l’eau par la gravidité : œdème, modification de la diurèse, augmentation de la masse sanguine. On peut, de même, rattacher Les crises convulsives observées dans le coma insuhnique à Phyperhydratation provoquée par l’insuline.

À. M. Sxece et L. G. RowxrRr£Ee rapportent l’observation d’un malade qui, à la suite d’une encéphalite épidémique, présentait un diabète insipide grave et absorbait 24 litres d’eau par jour. Le traitement par la pituitrine abaissa la diurèse de facon extrêmement notable mais ne modifia en rien la soif, très rapidement, apparurent des œ@dèmes, on nota de la dilution sanguine et le malade se mit à présenter des crises d’épilepsie généralisée qui cessèrent dès que la rétention aqueuse réalisée par la pituitrine eut cédé, On peut done considérer que le grand facteur responsable et commun à toutes les perturbations favorisantes est la rétention préerttique de l’eau dans les tissus du comitial mise en évidence par Friscir. ;

D'autres auteurs pensent, au contraire, que s’il existe un rapport étroit entre l’apparition des erises et l’équilibre hy-

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drique- de l'organisme et que si P hyperhydratation associée à l’inhibition de la diurèse par la pituitrine, par exemple, constitue la meilleure méthode de production de la crise épileptique, celle-ci ne peut, néanmoins, survenir que si elle est déjà à l’état latent, l'hyperhydratation interviendrait donc, non comme le primum movens mais comme un état facilitant considérablement l’apparition de la crise. Quoi qu'il en soit, l’hyperhydratation semble agir directement sur la cellule nerveuse. Pour E. Sprecez et Mme SrrEGELz-ADpozr, deux mécanismes physico-chimiques sont possibles et peuvent se combiner. Pour ces auteurs, en effet, l’hyperhydratation peut agir, soit en produisant une altération de la concentration ionique au voisinage des surfaces semi-perméables des cellules nerveuses, altérations qui, en atteignant un certain degré, permettraient à des excitations inhabituelles de se produire, soit en diminuant la densité des surfaces cellulaires et en facilitant ainsi l'augmentation de la perméabilité qui est étroitement liée au seuil d’excitation de la cellule nerveuse. [ls font remarquer que l’anoxémie, l'hypertension intra-cranienne, l’alcalose, ont une action superposable à celle de l’hyperhydratation, tandis que les médicaments anti-épileptiques, au contraire, bromures (et en particulier bromures de K. et de Ca) gardénal, médicaments borés, augmentent la densité des surfaces cellulaires.

RaBiNoviren discute le terme de « water intoxication » créé par les Américains, 1l accorde un rôle prépondérant aux perturbations de l’équilibre ionique, mais pense que les troubles du métabolisme de l'eau relèvent aussi des modifications de la formule protéinique du sérum et de la répartition des lipides. Il admet que la rétention aqueuse a pour corollaire des modifications dans la distribution d’électrolytes, le gonflement des membranes colloïdales avec exagération de A perméabilité des barrières, et en particulier, de la barrière hémato-encéphalique. Il rappelle qu'à l’autopsie des comitiaux, On trouve souvent la persistance du thymus et l'hyperplaste des lymphatiques et 1l rapproche ce fait de l’hydrophilie des tissus que l’on constate chez les thymicolymphatiques. Pour cet auteur, la rétention aqueuse et les modifications des formules lipoïdiques et protéiniques du

sérum qu'elle entraîne, est la prémice endocrino-végétative de l’accès épileptique. Mais il conclut que la coexistence d’une lésion anatomique et de rétention hydrique chez un même sujet ne suflit pas à elle seule à provoquer la crise et selon lui, il faut faire appel, en outre, à l'existence d’un poison épilepingène exo ou endogène qui n’aoirait qu’ à parür d’un certain seuil et dont l’action sur les cellules serait grandement facilitée par l'augmentation de leur perméabilité.

Ainsi donc, les troubles du métabolisme de l’eau paraissent jouer un rôle considérable chez les comitiaux, l’action sur la cellule nerveuse de l’hyperhydratation paraît indéniable, mais il semble bien qu’elle ne saurait, à elle seule, expliquer toute la pathogénie du mal comitial.

Conclusions

De toutes les recherches que nous venons de passer brièvement en revue, nous pensons pouvoir dégager une série de notions. Pour que des manifestations épileptiques apparaissent chez un individu donné, 1l nous semble indispensable que coexistent chez Jui :

— des troubles du métabolisme général aboutissant probablement à l'accumulation ou à la formation d’un poison épileptogène encore indéterminé,

— des troubles du métabolisme de l’eau agissant directement sur la cellule nerveuse et qui semblent la rendre à certains moments hyperexeitable et en quelque sorte hypersensible à l’action de ce poison.

Ces 2 ordres de perturbations nous semblent pouvoir retentir, tant sur le système nerveux de relation que sur le système organo-végétatif. Ces troubles paraissent prendre leur origine dans l’existence d’un terrain spécial fait de dysfonctionnements multiples et dont la caractéristique majeure est l'instabilité : instabilité vago-sympathique, endocrinienne, humorale, mise en évidence par la labilité et la variabilité des taux de différents constituants des humeurs, ainsi que de leur pH. Une remarque doit cependant être faite : le sys-

alta et

tème nerveux central semble retentir directement et rapidement sur la constitution de ce terrain, et c’est ainsi que l’on peut constater l’apparition de dysfonctionnements graves d’allures épileptique chez des sujets présentant depuis peu de temps des crises comitiales dues à un traumatisme crânien ou au développement d’une tumeur cérébrale. On peut donc écrire qu'aucune explication univoque de lépilepsie n’est satisfaisante et que la physiopathologie du mal comitial est faite d’une série d'éléments qui réagissent les uns sur les autres en s’activant ou en s’inhibant mutuellement.

Cette conception nous paraît en accord avec un fait bien connu : l'institution, chez un épileptique, d’une thérapeutique luttant spécifiquement contre tel ou tel élément pathogénique, donne, en général, des résultats brillants au début, mais le plus souvent, passagers.