I. — Mécanisme de la crise migraineuse

On sait que la migraine ophtalmique, qui représente probablement l’accès migraineux le plus complet et le plus pur, doit être divisée en 2 phases bien distinctes : les phénomènes oculaires prodromiques d’une part, la céphalée et son cortège de symptômes accessoires, de l’autre.

Les accès de migraine non ophtalmique sont, d’ailleurs, souvent précédés de phénomènes prémonitoires comparables aux phénomènes ophtalmiques, à cela près qu'ils siègent dans d’autres territoires nerveux. La migraine simple peut donc être considérée dans une certaine mesure comme un accès décapité.

Les phénomènes prémonitoires. — À l'heure actuelle, on est à peu près d'accord pour admettre que les phénomènes prémonitoires sont l'expression d’un angiospasme encéphalique retentissant sur les neurones centraux. Seuls, des arguments

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cliniques peuvent venir étayer cette hypothèse. La migraine, trouble avant tout subjectif, ne se prête, en aucune façon, à la reproduction expérimentale chez l’animal. Dans la migraine ophtalmique, l'analyse des signes oculaires permet de penser qu’il existe un trouble de nature déficitaire et d’origine vasculaire, Pasreur-Varcery-Rapor et HAmMBurGER estiment que le caractère bilatéral homonyme ‘du scotome dénonce un siège central et non périphérique du trouble et ils citent le cas du physicien PLATEAU qui présenta toute sa vie des crises migraineuses avec scotome scintillant, alors qu'il était aveugle depuis plus de 40 ans par lésion périphérique.

D’autres auteurs pensent aussi à un siège central et de facon plus précise cortical. RomBerG prononce le mot de névraloie cérébrale. ScnuLrz admet une excitabilité particuhère de l'écorce. CaxTiLLo insiste sur le caractère totalement aveugle du scotome (le scintillement ne s’observe qu'à périphérie) et signale l'argument invoqué par Durourr et Sixerisr, de Lausanne ; seul, un trouble du cortex visuel est capable de donner l’impression de vide absolu qui caractérise le scotome, une lésion de la rétine ou des voies optiques donnerait une perception visuelle de noir et non cette absence de perception constatée chez les migraineux.

La théorie, soutenue entre autres par F. de LAPERSONXNE, qui veut rattacher le scotome à un spasme des vaisseaux rétiniens, est ainsi fortement combattue ; d’ailleurs, Texamen ophtalmoscopique est loin de mettre en évidence des troubles de la circulation rétimienne dans tous les cas de scotome, Les signes neurologiques que lon peut observer comme prodromes d’une crise de migraine non ophtalmique : parésie d’un membre, série de secousses cloniques, aphasie transitoire, ete... ont été étudiés particulièrement par différents auteurs dont SicaRD, CLAUDE, LAIGNEL-LAVASTINE, qui sont d'accord pour les considérer comme lexpression clinique d’un déficit cortieal localisé.

Le siège cortical des troubles observés paraissant solidement établi, quelle peut en être la nature ? Là encore, seule Panalyse clinique peut permettre de formuler des hypothèses. La brusquerie d'apparition des prodromes, leur caractère déficitaire, leur durée extrêmement courte, la totale resti-

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tutio ad imtegrum qui leur fait suite, éveillent l'idée d’un spasme artériel. D'ailleurs, on peut observer chez nombre de migraineux au début de l’accès, des spasmes vasculaires transitoires, et entre autres, des spasmes des vaisseaux rétimens à qui on a fait jouer un rôle dans l'apparition du scotome. Nous eiterons encore l'existence de très nombreux spasmes artériels au niveau de la face, qui rappellent souvent, par leur topographie et leur allure, les troubles créés par excitation du sympathique cervical observés par Claude Ber- NARD, On sait enfin qu'il n’est pas rare de constater des altermances de migraine avec des spasmes artériels périphériques tels que la maladie de Ravwau».

Ainsi done, l’extrème début de la crise migraineuse semble se farre par un angiospasme cérébral, Ha diversité des manifestations cliniques qui traduisent ce spasme montre que son sève peut varier dans les diverses zones de la corticalité et lon est en droit de penser quil existe dans la migraine simple mais qu'il siève alors dans une zône corticale silencieuse.

Mans le spasme vasculaire, s’il rend bien compte des phénomènes prodromiques, est incapable d'expliquer la deuxième phase de la crise migraineuse ; on ne saurait, en effet, con- <evorr des troubles prolongés et intenses à type ischémique de la circulation cérébrale qui ne laissent derrière eux aucune mamifestation permanente définitive. Enfin, 1l faut noter que toutes les mamifesations prodromiques ont disparu ou cessent ‘très rapidement ‘ès que s’est installée la céphalée ; les cas de scotome contemporain de la céphalée sont rarssimes.

La céphalée. — Pour exphiquer la douleur qui est l’élément prépondérant au cours de la erise migraineuse, on peut inentmuner le rôle joué par :

— Je système nerveux périphérique, et plus particulièrement, la 5 pare,

— Je sympathique cervical et cramien,

— enfin, les variations de pression du hquide céphalerachidien.

Nous allons voir, d’ailleurs, en cours de route, que les théories qui expliquent la douleur migraineuse par tel ou tel de ces facteurs, ne sont pas inconcihiables les umes avec Îles autres. -

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Théories nerveuses. — Beaucoup d’auteurs ont considéré que la migraine pouvait avoir son origine dans la substance cérébrale elle-même. Scnorrix incrimine l’appauvrissement en phosphore des cellules de l'écorce. Scauzrz admet une excitabilité particulière de ces mêmes cellules. Fisaer, Hop- GE, SÉDILLOT, pensent qu'il s’agit d’une augmentation transitoire du volume de l’hypophyse.

Le rôle joué par le trijumeau paraît extrèmement 1mportant. CusminG et Morriston Davies ont constaté que la section de la V® paire est efficace contre la plupart des céphalées. Beaucoup d’auteurs ont pensé que tout pouvait se résumer en une simple névralgie trigéminale. EuLExBuRG, BrissAUD, Grasser, L. THomas, Fernand Lévy, locahisent même cette névralgie aux seuls filets intracraniens du V ; EuLENBURG pense même que, seuls, les filets dure-mériens sont intéressés.

Pour BaBonneix et Davip, 1l s’agit, non d’une névralgie, mais d’une radiculalgie trigéminale. Ces auteurs insistent sur lexacerbation très intense de la douleur au cours de la toux ou de l’éternuement, et pensent que les racines du trijumeau sont irritées par des à-coups hypertensifs du hquide céphalorachidien.

On peut opposer à cette manière de voir des arguments cliniques : différents auteurs ont rapporté des observations de malades chez lesquels des névralgies faciales alternaient avec des migraines, les malades reconnaissaient parfaitement l'une de l'autre et donnaient des descriptions tout à fait différentes des douleurs ressenties par eux dans l’un et l’autre Cas.

D’autres nerfs périphériques ont été incriminés. C’est ainsi qu'Heverocn pense à une radiculalgie du nerf vestibulaire ; on sait que, souvent, on note chez les migraineux entre les crises, une douleur à la pression du point d’émergence du nérf occipital d’Arnold, du côté de l’hémicranie.

Enfin, Mürrer, en Allemagne, HARTENBERG, en France, ont soutenu des théories qui attribuent à la migraine une origine musculaire péricranienne.

Le rôle du sympathique apparaît de prime-abord très important. Nous avons vu, en effet, que le premier temps de la crise est réalisé par des phénomènes vaso-moteurs, et