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lombaires dont les résultats furent identiques : pression à 25 en position couchée, 1,2 éléments par millimètre cube, 0 gr. 60 d’albumine, B. W. Hecht négatifs.

Ces deux ponctions lombaires ont été suivies, la première, d’une période de 3 semaines au cours de laquelle le malade ne présenta aucun trouble, la deuxième, d’une période analogue d’une durée de

10 jours. |

Des radiographies du crâne ont été pratiquées ; elles montrent au point traumatisé un très léger enfoncement de la table externe, sans aucune participation de la table interne.

Enfin, en 1934, fut pratiquée une encéphalographie gazeuse par voie lombaire qui ne montra rien d’anormal, mais provoqua une amélioration considérable des troubles pendant 6 mois.

En présence d’un tel malade, une série de problèmes diagnostiques et physio-pathologiques se posent.

Il est bien certain que M. L. G. est un comitial, mais un - comitial particuhèrement atypique. L’épilepsie n’est apparue chez lui que très tardivement et l’on n’a guère pu en poser le diagnostic qu’en 1930 (le malade a alors 31 ans). Est-ce une épilepsie traumatique ? Les deux traumatismes craniens importants qu'il a subis semblent plaider en ce sens, mais 1l existe entre eux et les premiers troubles une période de latence de 10 ans ; d’autre part, les radiographies du crâne ne montrent aucune lésion osseuse pouvant intéresser le cortex. Enfin, le père de M. L. G. était un fugueur alcoolique et l’on peut se demander dans quelle mesure l’hérédité paternelle influe sur l’état actuel du malade.

Le mécanisme même de la crise peut prêter à discussion. S'agit-il d’une crise épileptique psychique ou motrice succédant à une aura sensitive ? La durée même des troubles sensilifs plaide contre cette hypothèse, par définition, une aura est courte, celle que présente notre malade à parfois duré 72 heures.

S'agit-il d’une migraine accompagnée ? La durée de la première phase, le fait que parfois, très rarement il est vrai, elle se présente isolément, la deuxième phase ne se produisant pas, sont en faveur d’une telle hypothèse. Mais les cas de migraines accompagnées d’épilepsie à prédominance psychique sont bien rares.

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S'agit-il, enfin, de poussée d’hypertension intra-cranienne aboutissant à des phénomènes comitiaux ? La très légère hypertension céphalo-rachidienne ainsi que la très légère hypéralbuminose constatées, le ralentissement du pouls et les nausées pendant la première phase, sont en faveur d’une telle hypothèse ; cependant, nous n'avons jamais observé de stase papillaire, même en pleine crise, chez ce malade. En outre, à quel facteur étiologique attribuer des paroxysmes d'hypertension intra-cranienne. La tension artérielle du malade est normale en tous temps (15,7). L'urée sanguine est normale à 0,30. Nous n’avons jamais pu mettre en ‘évidence l'action Édanier de tel ou tel aliment.

Le problème étiologique et physio-pathologique reste done entier. Néanmoins, en raison même de la ressemblance clinique de la première phase avec un état d’hypertension intracranienne, nous avons tenté de soulager notre malade par des injections intra-veineuses de ins hy pertoniques. Les résultats confirmèrent les espérances que nous avions mises dans cette tentative thérapeutique : pendant l'heure qui suivit la première injection, la douleur PURE par le malade céda de façon complète, l’état subconfusionnel disparut en quelques heures ; enfin, la deuxième phase ne se produisit pas.

Nous avons ainsi traité ce malade pendant plus d’un an, nous avons utilisé dès le début de la 17€ phase le sérum salé hypertonique à 10 et à 20 %, le bromure de sodium en solution à 10 % à la dose de 20 centimètres cubes en injection intra-veineuse, le sulfate de magnésie à 15 % en instillation goutte à goutte intra-rectale ( 100 ce.). Les injections intraveineuses nous ont toujours donné d’excellents et rapides résultats sur l’élément douleur. Vis-à-vis de l’élément comitial, les résultats furent plus irréguliers, tantôt, en effet, la crise tournait court après l'injection, et tout en restait là, tantôt, la douleur disparaissait mais l’état confusionnel et l'impulsion à la fugue persistaient. Les instillations goutte à goutte intra-rectales agissaient de façon moins immédiate sur la douleur qu’elles calmaient en 2 heures environ. Leur action sur les phénomènes comitiaux était comparable à celle des injections intra-veineuses.

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Ces résultats favorables nous ont incité à essayer systématiquement l’action des solutions hypertoniques dans deux voies divergentes ; chez les comitiaux d’abord : aussi complexe que soit notre malade, il n’en reste pas moins vrai que c’est un épileptique et que le traitement par les solutions hypertoniques lui a évité un certain nombre de crises et d’équivalents psychiques.

Nous avons voulu essayer chez des migraineux car, quoique nous soyons partis de l'hypothèse d’un paroxysme hypertensif intra-cranien, rien ne nous démontrait chniquement que nous n'avions pas amélioré des accès migraineux prémonitoires de crises épileptiques.

C’est donc d’une façon en quelque sorte empirique et sans idée préconçue que nous sommes entrés dans la voie des recherches que nous allons exposer dans les chapitres qui vont suivre ; et ce n’est que lorsque nous nous sommes trouvés en face de résultats cliniques suflisamment nombreux et comparables entre eux que nous nous sommes mis à rechercher quel pouvait être le facteur physio-pathologique sur lequel le sérum hypertonique pouvait agir chez nos malades. Ainsi donc, notre travail est surtout clinique et nous nous contenterons, en cours de route, de poser les problèmes de pathogénie et de pharmaco-dynamie qui nous paraissent découler des résultats que nous avons rapportés.