ET QE

gées, des otorrhées chroniques tuberculeuses, produites évidemment par la pénétration des poussières tuberculeuses dans la trompe d’Eustache, la fréquence des adénites cervicales chroniques, dans les casernes et les prisons, dont la naturetuberculeuse a été démontrée par MM. Kiener et Poulet: la topographie du système lymphatique de la région indique nettement que la porte d’entrée habituelle du bacille tuberculeux est la muqueuse de Schneider et, encore plus souvent, celle du pharynx. De plus, les bacilles pénétrant à travers l’épithélium pulmonaire avec les poussières minérales, vont dans les voies lymphatiques dont quelques-unes sont directement sous la plèvre; de là, les bacilles pénètrent avec un globule blanc sous la plèvre, donnent une pleurésie tuberculeuse, ou bien il se forme une colonie sur le trajet du lympathique. »(1)

Comme on vient de le voir, la spécificité des adénites avait déjà été démontrée par MM. Kiener et Poulet. M.le Professeur Arloing(1), deLyon, conclut ainsi de ses études sur ce sujet: «Si donc j’admets, pour le moment, et je ne puis faire autrement, que les adénites scrofuleuses sont produites par le bacille de Koch, force est aussi d'admettre que le virus s’y présente sous des états d'activité fort différents et que, généralement, la puissance infectante

(1) De la transmission de la tuberculose Ps objets de literie, ete,

mémoire lu à la Société de médecine publique par le D' Richard, 1882, (2) Congrès pour l'étude de la tuberculose, 1888,

rÉOrE

du virus pour le cobaye et le lapin est en rapport avec la gravité du pronostic. »

Voyons maintenant quelles sont les conditions hygiéniques des soldats dans les casernes. Pendant tout l’hiver, exposés au froid, à la pluie, un grand nombre d’entre eux sont atteints d’aflections des voies respiratoires, telles que laryngite, angine, bronchite, etc. d’où lésions épithéliales. Parmi tous ces malades défilant le matin à la visite, un tuberculeux au début peut parfaitement passer inaperçu ; le malade retourne dans sa chambre, où il vit en commun avec une dizaine de camarades. Là, il tousse et, sans autres précautions, crache à terre durant toutes les journées de loisir que lui vaut sa pseudo- bronchite. Le lendemain, portes «et fenêtres bien closes par crainte du froid, et tous les hommes se trouvant dans la chambrée occupés à plier leurs fournitures, un homme de corvée procède au balayage. Souvent il n'arrose pas; une poussière épaisse est ainsi soulevée et aspirée par tous ceux qui sont présents. Comme la plupart ont une affection quelconque des voies respiratoires, le bacille trouve une porte grande ouverte.

Une première mesure, qui s’imposerait, serait de défendre aux soldats de cracher par terre et de placer quelques crachoirs spéciaux dans chaque chambre, d’ordonner enfin, ainsi que le prescrivent les réglements, l’ouverture des fenêtres et l’arrosage, avant de commencer à balayer.

Ds SR PS A C7.

Une mesure enfin, offrant plus de garantie, serait d'éliminer soigneusement tout individu, alovs même qu’il ne serait que suspect de tuberculose ou canditat à la tuberculose, ainsi qu'il vient d’être prescrit aux médecins militaires allemands. Mais comme le diagnostic d'une tuberculose commençante est souvent fort difficile, que l'examen méticuleux qu’il nécessiterait est impossible dans les conseils de révision, à cause du grand nombre de sujets à examiner, et que, d'autre part, l’aspect général d’un tuberculeux au début peut parfaitement n'éveiller aucun soupçon, il faudrait un moyen rapide et mécanique pour ainsi dire, permettant de dépister les tuberculeux. Or, M. Giovanni(1), de Padoue, dans un mémoire sur la phtisie pulmonaire dans ses rapports avec l’hygiène, expose un procédé spécial d'examen par lequel il reconnait les canditats à la phtisie. C’est ainsi qu’il trouve chez ces malades une sorte de compensation entre le volume de l’abdomen et celui du thorax ; qu'il aremarquéque chezles phtisiques, la longueur des bras prise en croix, de l’extrémité du médius à l’autre médius, est supérieure à la taille, alors que chez l'homme sain, ainsi que l’a démontré Léonard de Vinci, ces deux mesures, taille et longeur transversale, sont egales et que, dans cette attitude, l'homme peut être inscrit dans un carré.

Si cette observation se trouvait justifiée, elle

(1) Revue d'Hygiène, 1881,

eee

pourrait rendre des services à l'hygiène militaire. Il suffirait d'ajouter à la toise actuelle une toise transversale, le tout figurant une croix, permettant de prendre les deux mesures simultanément.

Aujourd’hui, il serait indiqué d’avoir recours à la Iymphe de Koch, commemoyen d'investigation, Lorsque au dernier chapitre, nous étudierons la prophylaxie, nous verrons un moyen important appelé à rendre de grands services. C’est un procédé particulier de désinfection, etc., de désinfection des planchers ; I est dù à M. le docteur Gaubert, médecin major de 1'° classe au 26° de ligne. Ce que nous venons de dire, au sujet de la tuberculisation dans les casernes, est également vrai pour les prisons. Ici cependant, le danger est plus grand, car, d’une part, 1l entre dans les prisons plus de gens affaiblis, plus de tuberculeux, et, d’autre part, on ne peut éliminer les tuberculeux, comme cela se fait dans l’armée. Aussi la contagion y existe-t-elle terrible; nous n’en voulons pour preuve que l’observation suivante. Vers la fin de 1884, entrait dans un établissement pénitentier composé de huit pavillons paralléles, allongés, exactement semblables, à 40 places chacun, un détenu atteint de tuberculose à marche rapide. Il fut placé vers l'extrémité d’un des pavillons, y resta jusqu’au 26 mars 1885, toussant et crachant, sans demander la visite du médecin. A cette date, décidé à se faire soigner, il est envoyé d'urgence

à l'hôpital, où l’on constate des cavernules nombreuses au sommet du poumon droit. Il meurt au bout de deux mois. Peu après son entrée à l’hôpital, dans le courant d'avril et de mai, cinq déténus, couchant tous à la mêmeextrémité du pavillon occupé par lui, entrent successivement à l'hôpital, pour tuberculose pulmonaire et pleurale. L'autre moitié du même pavillon fut épargnée, et, pendant ce temps, les sept autres pavillons ne présentaient rien de particulier dans leur état sanitaire. La poussière tuberculeuse engendrée par le premier malade est restée confinée dans un court rayon (1).

D’après Balb(2) ,la mortalité, dans les prisons de Londres, est trois ou quatre fois plus forte que dans la population Libre.

La nécessité de désinfection des prisons est donc aussi évidente que pour les casernes.

Il en est de même dans les couvents, où la contag'ion existe également. On a, en effet, constaté 80 cas de phtisie sur 100 religieuses cloîtrées.

M. Cornet, de Berlin, a, dans une statistique récente, (3) constaté que, sur 4225 religieuses cloitrées, 1752 sont mortes de tuberculose en l’espace de 25 ans.

Dans les observations de M. le D' Alison, nous voyons un certain nombre de jeunes gens devenus tuberculeux dans les pensionnats, et rapportant la maladie dans leur famille.

(1) Revue d'Hygiène, 1886.

(2) Congrès de Berlin. août 1870 (3) id. 9

LLPRRURE

Enfin, les villages nous permettent aussi d’étudier l'infection tuberculeuse. C’est ainsi que M. le D' Alison en a observé un certain nombre d’exem-

ples.

Nous avons déjà rapporté précédemment le mode de développement de la phtisie dans le petit village de Vexainville.

En voici un autre exemple. Il nousest donné par le même observateur. |

Le village de Hablainville, bâti sur une hauteur, distant de 8 kilomètres de Baccarat, compte 420 habitants, sur lesquels il y eut, de 1870 à 1884 (inclus), 168 décès, dont 3 par tuberculose et 1 par carie des os, survenus en deux ans, de 1883 à 1885. La première phtisique fut Marie Joseph L..., dont la maladie débuta en octobre 1882, à la suite d’un séjour deplusieurs jours chez sa nièce, morte quelques mois après de phtisie galopante. Deux autres personnes, Joseph J... et Marie B.. reprirent la maladie auprès delle. Ces trois tuberculeux avaient chacun leur habitation placée à peu de distance, dans un périmètre d’une centaine de métres. Il n’y a eu aucun autre cas, même depuis 1858, dans tout le reste du village dont la grande rue à près d’un kilomètre.

M. le D' Alison tire de ces faits les conclusions suivantes :

1 Dans les petites localités, la maladie se transmet principalement aux personnes de la famille, ou du voisinage, ayant eu des relations avec le tuberculeux.

2° Elle s’y développe par petits foyers, ou groupes, composés généralement d’un petit nombre de

cas de phtisie, reliés entre eux ou avec le premier malade.

Le danger d'infection par les poussières bacillifères, nous poursuitencore sur les routes, dans les voitures publiques, partout enfin où un phtisique à pu laisser par ses crachats, trace de son passage. Aussi est-ce à juste titre que M. Villemin, lors du Congrès pour létude de la tuberculose, a exprimé le vœu que les chemins de fer, surtout ceux qui transportent les phtisiques dans les stations hibernales, fussent soigneusement désinfectés.

L'observation d'exemples de contagion par ce moyen est très difficile. M.le D' Alison nous donne l'observation suivante qu’on pourrait peutètre rattacher à ce mode de transmission.

Nicolas L... âgé de 55 ans, habitant le village de Brouville, issu de parents morts jeunes, scrofuleux, prit une tuberculose à 53 ans et mourut deux ans après, en 1872. Le village n'avait fourni en 15 ans que deux phtisiques. Cet homme voyageait beaucoup dans l'intérêt de sa profession ; il a été impossible de déterminer où et comment il avait pris sa maladie.

Sur les routes, la virulence des poussières bacillifères estassez rapidement détruite par l’action du soleil, ainsi que l’a démontré M. le professeur Feltz, dans les expériences que nous rapporterons plus loin. Ici, comme dans le cas précédent, il est difficile de rendre l'observation précise. Ce n’est que par déduction, par raisonnement, qu’on peut l’'établir. En voici un exemple.

Le D'Richard a trouvé à l'hôpital de Philippeville une véritable série de cantonniers, tous gens d'un certain àge, par conséquent peu prédisposés, puisqu'ils étaient arrivés jusque là sans offrir au bacille un bon terrain de culture, atteints de tuberculose à marche généralement rapide, et qu’il n’a pas hésité à attribuer à une infection par les poussières. Dans nos climats, ajoute le Docteur Richard, où la poussière est un fait moins fréquent que sous le ciel algérien, bien des cas de tuberculose, peut-être plus qu’on ne croit, sont contractés dans les rues, par inhalation (1).

Après cette étude que nous venons de faire sur la contagion en général, dans les maisons et dans les rues en particulier, la question qui doit naturellement se présenter à notre esprit est celle relative à l’hérédité de la tuberculose. Les enfants de tuberculeux naissent-ils avec le bacille, ou apportent-ils seulement un terrain favorable au développement du microbe, qu’ils sont exposés à absorber, dans la maison contaminée par leurs parents malades.

Nous pensons que c’est à cette dernière hypothèse qu'il faut s’arrèter et que l’hérédité se réduit à une question de constitution, à une aptitude morbide spéciale, agissant comme cause prédisposante et suffisant à rendre les individus issus de tuberculeux plus sensibles à l’action de la cause effi-

(1) Bevue d'Hygiène, 1884.

ciente. Aussi « l’hérédité du terrrain favorisant le développement de la graine tuberculeuse apportée du dehors est admise à peu près par tous: son influence suffit à expliquer la fréquence de la maladie chez les arthritiques, issus de lympathiques, de déchus qui, un jour ou l’autre, à la faveur de leur hérédité malencontreuse, acquerront la tuberculose par l’un quelconque des procédés de contagion » (1).

Alors que la contagion n’était qu’un article de foi, que chacun y croyait, mais qu'aucun ne la comprenait, c'était à l’hérédité que l’on demandait l'explication de ce phénomène. Un phtisique, disait Hippocrate, nait d’un phtisique. Laennec, Monneret, Boerhave, pensaient que l’hérédité était la cause la plus habituelle de la tuberculose.

Dès que la contagion fut connue dans son essence, l’hérédité commença à perdre du terrain.

En 1883 déjà, Robert Robertson pensait que ce que l’on appelle hérédité pourrait n'être qu’une succession de transmission, par vole extérieure, du père à un enfant, de celui-ci-ci à ses frères, à ses sœurs, ou à d’autres parents.

Des mémoires présentés à l’Académie des sciences par le docteur Leudet (2), de Rouen, en 1883 et 1885, mémoires traitant de l’hérédité et de la contagion dans les familles, il résulterait que, si

(4) Faits cliniques et expérimentaux pour servir à l’histoire de la

tuberculose. Landouzy et Martin.

(2) Gazette des Hôpitaux, 1885.

Le n0 Es

la contagion n’est pas la règle dans les familles, elle est pourtant très possible. C’est ainsi qu'il a vu l’ascendant être frappé de phtisie après le descendant, et la tuberculose se développer presque simultanément chez plusieurs enfants d’une même famille, ce qui lui a fait attribuer à la contagion entre frères et sœurs cette coïncidence de la phtisie. Ces résultats ont d’ailleurs été observés dans la classe aisée ; combien plus probants ne seraient- ils pas dans la classe pauvre, où les soins de propreté sont moindres |

La fréquence et la multiplicité des engorgements sanglionnaires cervicaux, chez les enfants, ont toujours attiré l'attention des médecins. On les attribuait jusqu'ici au lymphatisme, à Ja scrophule. M. Lesroux (1), de Paris, pense que dans ce cas, on a toujours à faire à de l’adéno-tuberculose, à divers degrés. « La fréquence, dit M. Legroux, de cette polyadénopathie n’a rien qui doive nous étonner, si l’on réfléchit combien, par la fragilité de leurs tissus de revêtement, combien, par l’activité énorme et nécessaire à la croissance de leur circulation lymphatique et de ses bouches absorbantes, les enfants sont exposés à tout instant à la pénétration des bacilles répandus dans l'air ambiant, sur les objets qui les entourent ». A cette communication, M. Daremherg (2) a déclaré qu’il a vu plusieurs fois cette adénopathie spécifique sié-

(1) Congrès pour l'étude de la tuberculose, 1888. (2) Congrès pour l'étude de la tuberculose, 1888.

nl —

ger au cou, concurremment avec des amygdalites tuberculeuses.«Les enfants,ajoute-t-il, contractenut assez aisément ces amyedalites dans la cohabitation avec leurs parents tuberculeux ». C'est évalement l'avis de M. Cornet, de Berlin. (Congrès international, août 1890). Pour lui, la meilleure preuve qu’on en puisse donner, c’est que les enfants nés de parents tuberculeux et élevés au loin dans des orphelinats, deviennent rarement phtisiques. C’est ainsi que la maison des orphelins de Nuremberg n’a perdu qu'unenfant partuberculose, dans un espace de quelques années; celle de Munich, 6, en 73 ans.

Enfin dans ses expériences faites pour étudier l’hérédité de la tuberculose, le docteur Solles (1) a pu faire cette remarque: chez les jeunes cobayes issus de parents tuberculeux, comme chez les enfants lymphatiques, scrofuleux, fils de serofuleux ou de phtisiques, c'estau cou qu’apparaissent les premiers signes de l’hérédité tuberculeuse. De plus, chez le cobaye comme chez l’homme, c’est après la première enfance qu’apparaissent les premières manifestations tuberculeusesdelhérédité, toujours localisés aux ganglions et, surtout, aux ganglions du cou. M. Feltz a également constaté le même fait.

M. Feltz et moi avons maintes fois constaté que, de toutes les humeurs de l'organisme, c’est certai-

(1) Expériences du docteur Solle, de Bordeaux consignées dans la thése du docteur Florand, 1888.

nement la lymphe qui est le plus souvent contaminée et que c’est dans cette lymphe et les ganglions lymphatiques que l’on re contre le plus souvent le bacille de Koch.

Le Docteur Ricochon (1), (de Champdeniers) a de même noté la fréquence des adénites cervicales, chez les enfants fils de tuberculeux. Ces adénites, d’après ses observations, surviennent de 2 à 15 ans, c’est-à-dire à l’époque seulement où les enfants, par leurs jeux, peuvent être exposés à l’inhalation de poussières tuberculeuses.

Peut-on enfin imputer à l’hérédité des lésions aussi tardives ? Ces cas justifieraient peut-être la théorie de M. Verneuil concernant les tuberculoses latentes. Est-1l. possible d'admettre cette longue inactivité du bacille ? Nous ne le croyons pas, nous pensons que tout enfant de phtisique, s’il est contaminé avant sa naissance par le fait de l’hérédité, naitra non seulement avec des bacilles, mais encore avec des lésions tuberculeuses déjà visibles ou qui ne tarderont pas à le devenir.

Nous savons que ce dernier fait a été observé un bon nombre de fois,et c’est pour cela que, sans nier l’hérédité, nous la croyons absolument rare et subordonnée à la contagion.

Charrin et Johne ont trouvé, chez un fœtus qui avait pour mère une phtisique, les lésions mauifestes de la tuberculose.

(1) Compris pour l'étude de la tuberculose, 1888.

MM. Landouzy et Martin (1) ont pu déterminer une tuberculose réinoculable, en inoculant un fragment de fœtus ou du sang pris dans le cœur, provenant tous deux d’une mère phtisique. M. Landouzy (2), à l'hôpital Tenon, a de plus observé des lésions tuberculeuses chez des nouveaux nés.

M. Feltz, étant directeur des autopsies à la Faculté de Médecine de Strasbourg, à vu trois fœtus venus morts au monde entre 6 et 8 mois; ils avaient manifestement des nodules tubereuleux dans les organes internes : poumons, foie et reins. Les mères de ces trois fœtus ont succombé phtisiques après quelques mois, toutes trois, dans les services de l'hôpital civil.

M. Bang,(3) (de Copenhague) a consulté 165 véterimaires danois, pour avoir leur avis sur cette question : 35 lui ont écrit avoir vu des cas de tuberculose chez des veaux nouveau-nés. Un bon nombre d’entre eux ajoutent même avoir fait cette constatation plusieurs fois. Uu vétérinaire du Jutland, rapporte M. Bang, a trouvé tuberculeux dix veaux dont le père et la mère étaient atteints de tuberculose. Ces veaux ont été tués pendant la première semaine de leur vie intra uterine.

MM. Malvoz et Brouwier (4) ont également cité deux observations du même genre.

(1) Revue de Médecine, 1884.

(2) Congrès pour l'étude de la tuberculose, 1888.

(3) Congrès pour l’étude de la tuberculose, 1888.

(4) Sur le mécanisme du passage des bactéries de la mère au fœtus par le docteur Malvoz, de Liége, 1887; Annales de l'institut Pasteur,

Au dernier congrès internationnal (Août 1890) M. Armani, de Naples a dit avoir dévéloppé la tuberculose chez des cobayes en leur inoculant de la pulpe de foie et de rate d’un fœtus trouvé chez une femme morte de tuberculose.

Par. inoculations de produits tuberculeux à la mère, M. Gœrtner, d’Iena, (même congrès) a retrouvé des lésions tuberculeuses chez les fœtus. Il opérait sur des souris blanches.

Sans contester toutes cesobservations, il ne suffit pas cependant, pour être convaincu qu’une lésion est tuberculeuse, d'affirmer que l’on a observé chez un nouveau né telle ou telle lésion rappelant le tubercule, lésion plus ou moins jaunâtre, grisâtre ou crétacée..Il existe en effet des speudo-tuberculoses parasitaires, qui peuvent êtredes causes d'erreur. Pour être certain que l’on a à faire à une lésion produite par le bacille de Koch, il faut aujourd’hui trouver ce bacille. Or, dans toutes les observations que nous venons de rapporter, le bacille n’a été cherché et trouvé, d’ailleurs, que par Johne et MM. Malvoz et Brouwier, de Liège.

L'hérédité directe est donc possible, bien que rare. I nous reste à chercher la cause de cette rareté et à savoir dans quelles conditions le fœtus peut être infecté.

Le père peut-il transmettre la tuberculose ?

M. Landouzy (1), d’après ses observations person-

(1) Congrès pour l'étude de la tuberculose, 1888.

nelles, pour la tuberculose comme pour la syphilis, regarde comme démontrée la transmission héréditaire du père à l’enfant, la mère restant saine. Il est vrai qu’il considère comme invraisemblable la contamination des voies respiratoires par les poussières. Il s'appuie pour soutenir cette théorie sur les expériences de M. Cadéac, expériences que nous avons rapportées et réfutées plus haut.

Les lésions tuberculeuses des enfants nouveaunés s’observent le plus souvent au foie. N’est-il donc pas plus simple d'admettre la contamination par le sang maternel, cette localisation au foie étant en rapport avec la circulation ombilicale.

On comprend mal, d’ailleurs, comment les spermatozoïdes où l’ovule pourrait être infectée par le bacille, en dehors d’une lésion tuberculeuse des testicules ou des ovaires.

Nous nous proposons de résoudre d'ici peu cette question expérimentalement, au laboratoire de M. le professeur Feltz et avec lui.

Le placenta oppose-t-il une barrière infranchissable au bacille de la tuberculose? Telle est, à notre avis, la question importante dans la démonstration de l’hérédité et dans l’interprétation de son intermittence. Pour la résoudre, il nous faut savoir si,dans le sang d’un individu atteint de phtisie pulmonaire, on trouve des bacilles. Le bacille de la tuberculose peut-il franchir le poumon? En un mot, la tuberculose, de localisée qu’elle était dans le poumon, peut-elle se généraliser ?

M.Büchner (1), pour juger de la perméabilité du poumon par les microbes, a fait inhaler à des animaux (des poussiéres ou des liquides contenant les bacilles du charbon, du choléra des poules, de la septicémie, du rouget et de la morve. Avec les liquides pour véhicule, il aobtenu une mortalité de 87 0/0, tandis qu'avec les poussières, cette moyenne ne s’est élevée qu’à 80 0/0. Dans tous ces cas, les poumons paraissent intacts macroscopiquement, quand on a fait inhaler des spores. Quand au contraire, ce sont des bacilles voici ce qu’on observe au microscope : les alvéoles se trouvent être remplies, partiellement, ou en totalité, par des leucocytes et des cellules épithéliales détachées ; au milieu de ces masses on voit des bacilles, tandis que l’on n’en rencontre jamais dans les parois ou les vaisseaux sanguins.

On trouve l'explication de ces différences dans ce fait que les spores, se développant lentement dans le poumon, n’ont pas encore amené de graves désordres dans cet organe, au moment où elles pénètrent dans le sang, et où leur multiplication rapide les rend de suite mortelles. Les bacilles, au contraire, se développent de suite dans le poumon, et y déterminent ceque M. le professeur Bollinger a appelé une pneumonie sero-fibrineuse hémorrhagique. Dans le premier cas, le bacille cause la

(1) Sur la preuve expérimentale de l'absorption des microbes infectieux par les voies respiratoires. Munch. med. Wochenschr., 1888, p. 263.

mort par son action sur le sang; dans le second, il tue en agissant sur le poumon.

Le choléra des poules et la septicémie donnent les mêmes résultats.

Comment le poumon est-il perméable à ces mierobes? M. Büchner pense que la pénétration doit avoir lieu par les lymphatiques et par pénétration directe dans les capillaires du poumon, dont les parois peuvent présenter des ouvertures sous l’influence de lirritation du microbe pathogène.

Notre avis estque, si lebacille traverse le poumon, ce n’est que par les lymphatiques, car; après inoculation, nous n’avons jamais constaté sa présenceque dansla lymphe et lesorganeslymphoïdes. Ceci confirmerait encore plus rigoureusement la théorie de M. le professeur Feltz (1) (1882), qui considérait comme l’origine des lésions anatomiques tuberculeuses les embolies capillaires lymphatiques. Aujourd’hui on à démontré que le point de départ de ces embolies lymphatiques sont les bacilles et les lésions des sucs produites par leur présence.

M.Muskatbluth (2) conclut également de ses expériences à ce sujet que les spores charbonneuses, ou les bacilles qui en proviennent, ont le pouvoir de traverser la surface du poumon, en dehors de toute lésion mécanique de cet organe, et de passer dans les voies lympathiques.

(4) Exposé des titres scientifiques de M. le professeur Felz, 21, 1882.

(2) Nouvelles recherches sur l'infection par les poumons. Centralb]. Bact., t. I, p. 321, 1887.

Hildebrandt (1) et Wyssochovitch (2) ont aussi trouvé que les microbes traversent rapidement la couche épithéliale des poumons.

De tous ces travaux établissant la perméabilité du poumon ne reste-t-il rien de la théorie de Flügge formulant l’imperméabilité de la couche épiléhéliale des alvéoles ? Il en résulte que, dans la défense de l'organisme contre les microbes pathogènes qui pénètrent dans le poumon, les éléments cellulaires du poumon jouent un rôle de protection très important, ainsi que l’on montré MM. Coze et l'eltz, dès 1863, et le docteur Ichistovitch (3), de Saint - Pétershourg, en 1889. Ces expériences seraient trop longues à rapporter ici et sortiraient de notre cadre.

Reste à savoir si le bacille de la tuberculose se comporte comme ceux que nous venons d'étudier? Ainsi que le fait remarquer M. Büchner, le bacille de Koch trouve dans le poumon son milieu d’élection et s’y cultive facilement ; la généralisation ne se fait que tardivement, quand elle se fait.

Le bacille de la tuberculose, au contraire de la bactéridie charbonneuse, ne trouve pas dans le sang son milieu d'élection ; c’est pour lui un simple leu de passage. Quand, après avoir traversé le poumon, il a été absorbée par les lymphatiques, il peut passer dans le torrent circulatoire sanguin, mais 1l ne tarde pas à le quitter pour se

(4) Annales de l’Institut Pasteur, p. 339, 1889.

(2) 3° Congrès des médecins russes à Saint-Pétershourg, 1889. (3) Annales de l’Institut Pasteur, 1889.

pos

fixer dans un organe ou un tissu. C’est pour cela qu'on ne l’a trouvé qu’exceptionnellement dans le sang des tuberculeux, alors même que les lésions sont généralisées. Dans ces cas cependant, on peut concevoir qu'il passe avec le sang dans le placenta et qu’il aille infecter le fœtus. L'exemple de tuberculose congénitale, chez un veau né d’une vache atteinte de tuberculose généralisée, exemple cité par M. Malvoz, rentre dans ce cas.

Mais, alors même qu’il existerait dans le sang, passera-t-1l forcément du sang de la mère au sang du fœtus? Le placenta, en un mot, constitue-t-il un filtre parfait à l'égard des bactéries ?

Sans vouloir approfondir cette question, nous donnerons simplement les résultats auxquels on est arrivé jusqu'ici.

* Les expériences de Strauss etChamberland ébran-

lèrent pour la première fois celles de Brauelt, Davaine et Bollinger, qui faisaient admettre l’imperméabilité des villosités placentaires. Elles démontraient que le sang des fœtus des mères charbonneuses renferme des bactéridies et qu’il est virulent, sans toutefois prétendre que c’est ainsi que les choses se passent le plus souvent. Tels étaient également les résultats de M. de Peroncito.

Koubassof posa le fait en règle générale, il prétendit démontrer le passage du sang de la mère au sang du fœtus, pour le bacille du charbon, du vibrion septique, du rouget et de la tuberculose.

M. Max Wolff, (1) de Berlin, et M. Malvoz, (2) de Liège, entreprirent des expériences pour contrôler ces résultats.

D’après les études de M. Wyssokowitsch, on savait que les organes de prédilection, pour les microbes introduits dans le sang, sont le foie, la rate, la moelle osseuse, et que les membranes dites filtrantes, telles que le rein, par exemple, ne sont pas perméables pour les bactéries. Le sang ne se débarrasse des microbes qu’à la faveur.de lésions (hemorrhagie, petits abcès, etc.) des organes excréteurs. Ponfick, Hoffmann, Langerhans, etc. avaient autrefois observé les mêmes phénomènes.

Le placenta est-il aussi un terrain de prédilection pour les microbes ? Pour résoudre cette question, M. Malvoz a inoculé le charbon à des lapines pleines et a ensemencé des plaques de gélatine avec des fragments égaux de foie et de placenta maternels. Le nombre des colonies a toujours été plus abondant de beaucoup sur les plaques fournies par le foie. L’auteur conclut donc que le placenta n’est pas un organe de prédilection pour les bactéries.

La seconde loi de Wissokowitch a été de même vérifiée par M.Malvozet Max Wolf: le passage des

microorganismes au fœtus semble tenir à des lésions anatomiques du placenta. Chaque fois en effet que le fœtus était infecté, ces auteurs ont trouvé des lésions, le plus souvent hémorrhagiques,

(1) Virchow's Archiv. 1888. t. CXII.

(2) Annales de l’Intitut Pasteur, 1889.

du placenta. Ils ont de plus constaté queles bacilles sont plus nombreux dans les veines maternelles que dans le sang fœtal. Quand les bacilles passent au fœtus, ils ne passent donc qu’en petite quantité, et pour cause de maladie du placenta, comme l'ont enseigné dès 1866, MM. Coze et Feltz.

L'absence de communications directes, entre le sang maternel et le sang fœtal, explique pourquoi les bacilles ne passent pas habituellement au fœtus: de petits foyers destructifs suffiront à mettre en contact le virus placentaire charriant le sang maternel avec le capillaire d’une villosité choriale. Les bacilles ne pénètrent donc pas par filtration, mais par effraction.

Les maladies infectieuses provoquant des hémorragies telles que la variole, le charbon, etc. seront donc facilement transmissibles au fœtus.

C'est également l’avis de M. Firket (1), deLiège. Que, dans la tuberculose, une nodosité tuberculeuse placentaire se ramollisse ou détermine une congestion trop vive autour d'elle, congestion capable de provoquer une hémorrhagie capillaire, le bacille pourra passer. Une femme enceintene doit donc pas être traitée par la nouvelle methode du D: Koch.

C’est dans l’étude de ces conditions qu’il faudra désormais chercher la cause de l'infection du fœtus par le bacille cantonné chez la mère.

Cette digression sur l’héridité, un peu longue, mais pourtant nécessaire, nous a donc montré que,

(4) Etude sur les conditions anatomiques de la contagion de la tuberculose, par le Docteur Firket, Revue médicale 11

si le fœtus nait parfois contaminé, le plus souvent il ne prend la tuberculose que d’une façon indirecte, par la respiration de poussières infectées.

Le danger, pour ces enfants, est doublé. Ils sont, en effet, exposés à devenir tuberculeux par la cohabitation avec leurs parents malades et par l'excellente qualité de terrain qu'ils offrent au bacille de Koch.

Toutes les fois que des enfantsde tuberculeux ou d’autres, sont atteints d’une affection tuberculeuse, soit des organes, soit des ganglions, soitdes articulations, ont peut affirmerque l’origine du mal vient de l'inhalation des poussières bacillifères dont l’action se porte soit sur les poumons ou en d’autres points par l'intermédiaire deslymphatiques,soitsur des ganglions bronchiques où les bacilles peuventse fixer et se multiplier aprés avoir traversé les poumons.

La clinique nous a donc confirmé ce que la pathologie expérimentale nous avait fait prévoir. La tuberculose est éminemment contagieuse et le rôle des poussières bacillifères dans le mode de transmission peut seul être invoqué dans tous les exemples que nous avons cités. Ce sont ces poussières bacilliféres dont il nous reste maintenant à faire l’histoire.

Dans le chapitre suivant, nous étudierons donc combien de temps persiste la virulence des poussières ‘infectées et quelles sont les influences, atmosphériques, chimiques, ou physiques, capables de la diminuer ou de la détruire.