DEUXIÈME PARTIE

Examen critique et étude comparative entre les symptômes observés chez nos deux simulateurs, et les symptômes présentés par des monoplégiques véritables et chez lesquels un abaissement de la température a été noté.

Nos deux simulateurs étaient des gents intelligents, instruits et doués, le premier surtout, de la persévérance et de l'énergie nécessaires pour jouer un pareil rôle avec succès. Je laisse de côté pour un instant la question d’abaissement de température, si bien étudiée et éclaircie par mon ami Bellot, pour examiner les autres symptômes. X... a présenté de l’anesthésie, de la parésie puis de la paralysie,

MO fe

de la cyanose du membre D... a accusé de plus des fourmillements dans la main.

__ Mais, point très important en analysant ces symtômes, nous trouvons qu'ils coïncident avec la période de refroidissement du membre! En effet, remarque mon collègue, lorsque la température remontait dans le bras droit, les muscles se contractaient mieux sous l'influence de l'électricité; des piqûres, qui d’ordinaire n’arrachaient pas un tressaillement au malade, provoquaient alors sur son visage des signes indiscutables de douleur. De même nous avons vu que, dans la période d’ascension ou d'équilibre thermique, la teinte cyanosée et le gonflement de la main et des doigts disparaissaient. Au dire de X... la paralysie aurait suivi une marche croissante. et 1l en attribuait la cause à une fracture ancienne de l’avant-bras.

Cette histoire n’était pas mal bâtie et appuyée sur des symptômes rationnels. En effet les paralysies consécutives aux fractures des membres ne sont pas une rareté. Avezou (thèse, Paris, 1879) en a réuni des cas nombreux : ceux de Earle, de Erichsen, de Granger, de Weir Mitchell, d'Ollier; auxquels il fait ajouter les faits de Ferréol Reuillet dans son étude sur la paralysie des membres supérieurs liée aux fractures de l’humérus.

Ces paralysies sont tantôt précoces, et alors elles dépendent d’une lésion directe au moment de la fracture, tantôt tardives, produites par une inclusion du nerf dans le cal ou sa compression par l’exubérance de ce dernier,

Mais un symptôme relativement rare, c’est l’abaissement de la température coïncidant avec une paralysie consécutive À une fracture. ,

Dans sa thèse sur la contusion des nerfs, Avezou signale plusieurs faits d'abaissement de la tempéralure, il signale aussi quelques cas où ce phénomène a accompagné des paralysies consécutives à des fractures. Nous allons résumer ces observations

EE ,e . . . ts f A en ninsistant que sur les points qui ont de l'intérèt pour notre étude.

OBserRvATION [. — Fracture de l'humérus gauche chez un homme âgé de cinquatre-quatre ans; consolidation, lésion du nerf cubital, atrophie du bras appréciable à la vue.

Du côté malade, les doigts, la main, le poignet et le tiers inférieur de l’avant-bras sur les deux faces offrent une coloration violacée, l'autre main exposée à l'air est bronzée, mais non violacée. Au toucher la main gauche est sensiblement plus froide que la droite. Le malade accuse d’ailleurs dans cette main une sensation habituelle de froid. I ne peut se réchauffer la main gauche et il est obligé de porter un gant. Les battements de l'artère humérale de la radiale et de la cubitale se percoivent très bien. Guérison par

électrisation.

OBservarioN IL. — (Weir Mittchell cité par Avezou.)

Fracture compliquée de l'avant-bras, lésion grave. Exlension de l’avant-bras diminuée de moitié, perte de la pronation et de la supination, mouvements du poignet diminués; doigts en griffe. La main tout entière, surtout les doigts, était d'un rouge sombre, enflée,

aussi douce, aussi luisante que si elle eût été polie.

Onservarion III. — Fracture de la clavicule, lésions du plexus brachial. Au début fourmillement dans tout le membre supérieur droit : la peau sur la face palmaire des doigts et de la main est lisse, rougeûtre, inondée de sueur. Sur le dos de la main et sur tout le reste du membre elle est sèche, terne, ridée mais sans desquamation exagérée. La température est diminuée, le malade éprouve une sensation de

froid dans tout le membre et surtout dans la main.

OpservaTioN IV. — Thèse de Pasturand (1875, Pozzi.)

nn RE Fracture de la clavicule, cal difforme et douloureux, en comparant

les températures des deux mains on trouve une différence moyenne

de ®.

OBservarTiON V. — (Erichsen, Lancet, 1871.)

Fracture de l'extrémité inférieure de l'humérus, enfant de sept ans; paralysie limitée aux muscles innervés par l’interosséux dorsal ; après sept semaines la température des deux mains différait de 81/2, F. au moûns, car l'instrument n'était pas gradué assez bas pour qu'on püt noter une chute plus considérable de la température. Cas remarquable quand on songe qu’elle coïncide avec la paralysie isolée d'une branche du radial qui ne se distribue pas à la main.

Osservarion VI. — (Erichsen, Lancet, 1871.)

Fracture du corps de l’humérus, paralysie du radical, perte complète de la supination, extension de la main impossible. L'avant-bras, la main, les doigts sont gonflés, la main est plus froide que celle du côté sain. Fourmillements, picotements. Différence d'une main à l'autre 6° F.

Il résulte donc de ces observations que la chute de la température peut accompagner les paralysies consécutives aux fractures, mais c’est un symptôme qui n’est pas commun; il est souvent acccompagné, nous l'avons vu, d’un gonflement de la main avec teinte cyanosée; et, en choisissant la production de ces deux symptômes, nos simulateurs étaient dans le vrai; remarquons-le dès maintenant ils exagéraient beaucoup la chute de la température, il y a loin des 15° d'écart trouvés chez X... à la différence maximum 6° observée dans le cas de paralysie vraie.

X..., en prétendant que son affection dépendait d'une ancienne fracture en donnait une cause admissible, mais 4 posteriori. Or, on

ne trouva jamais chez lui trace d’un cal diffus, exubérant ou doulou-

OT QC reux.. De plus, 1l négligea totalement l'affirmation d’un symptôme subjectif, facile à simuler par suite : les fourmillements, les sensations de brülure, les douleurs vives que l’on rencontre souvent dans ce genre de paralysie, surtout lorsqu'il y a inclusion du nerf dans le cal.

En simulant l’anesthésie, il n'allait pas à l'encontre de l’observation clinique, bien qu'il y ait des cas de fracture avec paralysie consécutive mais limitée à la motricité. Mais le plus souvent l’anesthésie n’est pas totale; et, surtout dans le cas d’une fracture de lavant-bras, cette anesthésie totale pouvait être suspecte, car à ce niveau les nerfs sont éloignés les uns des autres et échappent plus facilement à une lésion que lorsqu'ils sont rapprochés, comme sous la clavicule ou dans le creux de l’aisselle. Ce que je dis de la totalité du symptôme s'applique évidemment aussi à la totalité de la paralysie motrice. Avant d’aller plus loin faisons une remarque.

Au sujet des anesthésies localisées au département de tel ou tel nerf, il pourrait y avoir simulation de la part d’un sujet ayant quelques notions sur la distribution des nerfs à la main; cette hypothèse n’a rien d'étonnant à une époque où, sous prétexte de vulgarisation, il existe une foule de publications donnant sur l’anatomie des notions assez précises. Or, il arrive très souvent que, dans les anesthésies de la main, les régions anesthésiées ne sont pas celles innervées d’après la distribution apparente des nerfs. La distribution classique des filets nerveux, telle qu'on la trouve dans les traités d'anatomie descriptive, n’est pas la même que la distribution physiologique. Ce fait a été mis en lumière par les travaux de Richelot (Archives de Physiologie, 1815). Cette particularité ayant beaucoup de chances pour ètre inconnue des simulateurs constitue un écueil sur lequel ils peuvent échouer.

De la coïncidence du maximum de la paralysie avec le refroïdissement, il ressort clairement que la contractilité électrique devait

nef NE) diminuer, le muscle étant dans une sorte d'état asphyxique par suite du ralentissement de la circulation capillaire.

Tous ces symptômes peuvent être simulés ou plus exactement provoqués dans la simulation : la preuve c’est qu’ils existaient chez D... et X.. Mais il est une autre série de phénomèmes consécutifs à la lésion des nerfs, constituant des symptômes objectifs, sur la nature desquels il est, je crois, plus difficile de frauder.

Je veux parler de troubles trophiques consécutifs, lesquels se rencontrent assez fréquemment dans les lésions des nerfs.

Tout d’abord l’atrophie musculaire; elle n’est ordinairement que partielle ou tout au moins inégalement répartie entre les différents groupes de muscles. Ainsi les muscles fléchisseurs à l’avant-bras seront moins fortement atteints que ceux de l’extension et il en résultera des déformations variées. L’atrophie peut être ou simple ou associée à une transformation fibreuse; dans ce dernier cas, les déformations seront produites par la rétraction des muscles atrophiés.

L’atrophie est difficile à simuler; mais elle peut ètre provoquée par l'application d'un bandage compressif, le manque d'exercice. Nos simulateurs ne présentaient pas d’atrophie; ils ne présentaient pas non plus de troubles de nutrition du côté des ongles ou du système pileux.

Pour Weir Mitchell dont il faut toujours consulter le traité des maladies des nerfs en pareille matière, ces troubles de la nutrition n’ont jamais été vus indépendants des troubles de la motilité ou de la sensibilité. à

Les ongles n’ont jamais présenté de striation plus manifeste d'un côté que de l’autre; pas de bourrelet, pas d’incurvation, pas d’épaississement de leur substance.

Le système pileux présentait un égal développement; il n'y a pas eu de taches pigmentaires. Du côté de la peau rien de comparable à l'erythème, au zona traumatique, aux éruptions phlycténulaires

ADR observés fréquemment et rapportés par Couyba dans sa thèse sur les troubles trophiques consécutifs aux lésions traumatiques des nerfs.

Chez nos deux simulateurs la réaction sudorale n’a pas été recherchée; mais j'ajoute que la sécrétion de la sueur n’a jamais présenté de particularités par son abondance ou son odeur; quant à la réaction sudorale en elle-même, en présence du trouble de la circulation provoqué, ses indications vraies en elle-mêmes, mais subordonnées à l’état des parties paralysées, ne nous donnait aucun renseignement sur la cause naturelle ou provoquée des symptômes d'asphyxie locale du membre.

Restent la coloration livide et l’état d’œdème; ce symptôme était très nettement établi chez D... et X... Il s'agissait non du « glossyskin», de la peau luisante de Paget; mais d'une coloration rougelivide de la main qui était comme cyanosée; elle était en tout semblable à celle observée et écrite par M. Arnozan après une plaie des nerfs médian et cubital. Voici un extrait de cette observation publiée dans le Bulletin de la Société d' Anatomie et de Physiologie de Bordeaux, 1883.

Plaie du nerf médian et du nerf cubital par valve d'un pétrin mécanique; anesthésie distribuée à la face palmaire de la main et des doigts, à la face dorsale seulement des doigts sauf le pouce (en concordance avec les données de Richelot), paralysie motrice complète de tous les muscles de la main; troubles trophiques : éruption phlycténoïde, lésions unguéales, altération des poils, hyperhidrose, coloraton anormale de la peau : « La main blessée présente une coloration » rouge livide uniforme et permanente. Sur la face palmaire, cette » coloration est limitée par la cicatrice au-dessus de laquelle la peau » reprend brusquement sa teinte naturelle, mais elle occupe aussi » tout le pouce, toute la face dorsale des doigts et de de la main, » et au niveau du poignet s’efface peu à peu, pour se fondre d’une » façon insensible avec la couleur normale de la peau de la face pos- » térieure de l’avant-bras. La délimitation de ces surfaces mérite

M nt » d’être notée; on remarquera en effet qu’elles comprennent toute » la zone anesthésique, plus le dos de la main, le dos des premières » phalanges, les quatre derniers doigts et le pouce. Ainsi les trou- » bles vaso-moteurs s'étendent en partie à un territoite dont la sen- » sibilité est tout à fait normale... L’artère radiale gauche bat avec » la mème intensité; à la racine du médius on sent les collatérales » battre moins fort. » La température donne 3 à 4 degrés de différence en moins du côté malade. Si l’on veut se reporter aux observations IT et VI citées plus haut, au sujet de l’abaissement de température, nous voyons que la coloration livide et le gonflement des parties paralysées existent; mêmes symptômes dans l'observation de Tomsa. (Gazette de médecine militaire, 1882, n°3). « Je trouvai, » dit-il, comme différence avec le bras droit un léger amaigris- » sement de l’avant-bras, une couleur livide et une diminution de » la température du côté de l'extension, une augmentation de tem- » pérature appréciable et un gonflement dans la paume de la main; » on remarquait enfin une sueur profuse couvrant tous le bras. Il » s'agissait d’un cas de paralysie de l’avant-bras consécutif à une » fracture ».

En résumé, si nous reprenons tous les symptômes observés dans les paralysies vraies, consécutives à des fractures, et si nous les comparons à ceux présentés par nos simulateurs nous trouvons :

1° Etiologie : suflisante à priori; insuffisante après examen, car il n'existe pas trace de cal;

2° Paralysie motrice ordinairement limitée à tel ou tel nerf; complète chez X...;

3° Anesthésie : mêmes considérations ;

4° Douleurs fréquentes; symptôme subjectif facile à simuler et négligé par X..….; D... a accusé des fourmillements dans la main:

5° Atrophie fréquente : nulle chez X... et D...;

6° Troubles trophiques dela peau, des poils, des ongles, éruptions, phlyctènes : rien;

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7° Sueur abondante ou fétide ; nulle ;

8° Troubles de la colorification : exagérés chez ras similateurs; les faits cliniques n’ont jamais présenté un écart de plus de 6°;

Coloration fivide ae la peau et œdème, symptômes très exactement reproduits par nos deux malades.

Certes, pour admettre l’existence réelle d’une paralysie, le médecin n’a pas besoin de trouver réunis tous les symptômes possibles, parce qu'il soupçonnera la simulation chez son malade. Je disais même que, si ces simulateurs n'avaient pas été étudiés de très près, le le tableau clinique qu'ils offraient eût été irréprochable. S'ils avaient localisé leur paralysie et leur anesthésie, s'ils eussent accusé des fourmillements ou des douleurs (symptôme subjectif, je l’ai déjà dit, facile à simuler), en présence de la coloration livide et du refroidissement, un praticien, n'ayant pas raison pour soupçonner de fraude, pouvait se prononcer pour l’affirmative; la présence de troubles trophiques du côté des ongles et des poils, d’une éruption eût confirmé son opinion, mais n'était pas utile.

Il nous reste maintenant à voir comment X... et D... sont arrivés à ces résultats.

Tout d’abord ce sont deux jeunes gens d’une certaine culture d'esprit, l’un candidat capitaine au long-cours, l’autre licencié en droit. Je n’ai pas vu D... mais je puis assurer que X... était doué d’une grande énergie. Voici un fait qui en donnera un exemple : Dans l'épreuve terminale de surveillance qui dura quarante heures X.. était couché le buste à demi-relevé par des coussins et les bras horizontalement soutenus par des bandes qui descendaient du cadre supérieur du lit. Les thermomètres étaient maintenus (cinq à chaque bras) par du coton recouvert de quelques jets de bande. Durant un quart de nuit en prenant les températures (ce qui avait lieu tous les quarts d'heure) ma bougie mit le feu au coton qui entourait l’avantbras prétendu paralysé de X... Celui-ci était éveillé à ce moment, vivement 1l dégagea son bras gauche des bandes qui Le soutenaient

A RE mais le bras droit ne bougea pas; du reste son émotion et la mienne furent de courte durée, le coton ne brûla qu’aux endroits où, non comprimé par la bande, il s'élevait en petites houppes.

Il n'ya rien à ajouter sur l'énergie des simulateurs, elle est bien connue.

Nous pourrions prendre ur par un les symptômes et montrer comment ils étaient simulés; mais en amenant le refroidissement de son bras, en y ralentissant la circulation capillaire, X... ne simulait pas il provoquait les symptômes. Paralysie, anesthésie, diminution de la contraction électrique étaient en raison directe du refroidissement du membre et je crois pouvoir démontrer facilement que la clef du problème se trouvait dans la découverte du moyen par lequel cette. chute de la température était obtenue.

Ce moyen était la compression du faisceau vasculo-nerveux du bras, mais comment cela. |

Dans l'observation on a remarqué que si X.. présentait une paralysie de l'extrémité du membre thoracique droit, tous les muscles qui attirent le moignon de l'épaule en arrière et en dedans étaient en même temps dans un état de contraction très marqué. Le triceps maintenait l’avant-bras dans une extension énergique et en demi-pronation.

Etait-ce une cause suffisante pour amener les symptômes connus?

Examinons les faits : Aussi souvent que, par la surveillance ou une position artificiellement maintenue, on a empêché la contraction des muscles de l'épaule et du grand dorsal, les symptômes se sont amendés ou ont disparu; ces conditions ont été réalisées :

1° Lorsque l'épaule fut emprisonnée dans le bandage silicaté, avec le bras écarté du tronc;

2° Lorsque les avant-bras ont été maintenus horizontalement en avant.

À cela viennent s'ajouter les expériences de M. Bellot sur

lui-même, soit en faisant prendre au bras la position observée sur

re

le simulateur, soit au moyen d'un compresseur appliqué sur l'humérale. Dans les deux cas on ne parvint qu’à ébaucher les phénomènes présentés par X... Les essais pratiqués sur le cadavre sont particulièrement intéressants: lorsqu'on fait passer un courant d'eau à pression constante à travers les artères d’un bras, l’écoulement est interrompu, si l’on place le membre dans la position qu'affectait X..

L'écoulement par une ouverture de la radiale était alors absolument supprimé; il était seulement diminué lorsque l’humérale fut ouverte au-dessus du coude. Comme conclusion de ces expériences, j’admets avec mon collègue Bellot, que l'arrêt du sang doit être en grande partie rapporté à la compression de l'humérale au pli du coude par l'expansion aponévrotique du biceps.

Ces conclusions sont d’ailleurs en concordance complète avec celles de M. Puel, professeur d'anatomie à la Faculté de Lille, dans le mémoire lu à la Société de Chirurgie (8 novembre 1882) sur le mécanisme de l'hémostase par diverses attitudes particulières des membres. Ce professeur lui aussi a eu le courant liquide interrompu simultanément dans la radiale et la cubitale sous l'action d’une extension forcée de l’avant-bras sur le bras. Il a de plus constaté que l’incision de la bandelette aponévrotique faisait immédiatement reparaître l'écoulement.

Mais nous avons parlé de compression du faisceau vasculonerveux du bras. L'élat de contraction des muscles de l'épaule observé et la position consécutive de l’omoplate et de la clavicule peuvent-ils la produire? Sur cette question M. Puel est affirmatif, et, pour lui, le muscle sous-clavier est l'agent direct de cette compression, transmise par la clavicule rapprochée de la première côte; l'arrêt de l’écoulement du liquide était facilement obtenu, et les rapports anatomiques de la région nous apprennent que si l'artère est comprimée, il doit en ètre de même du paquet nerveux qui l’accompagne.

Le moyen physiologique employé par X..… était donc fort ingénieux puisqu'il ne laissait aucune marque-extérieure de la compression, comme l’eût fait l’application d’un bandage et d’un lien constricteur. Seulement ce procédé était subordonné à l’état de contraction volontaire des muscles; durant le sommeil la compression disparaissait et avec elle les symptômes; c’est ce que constata le médecin de garde dans la nuit du 4 novembre.

X... eut recours à des moyens pour amener cette compression en dehors de l’état de veille, et c’est alors qu’on trouve le crucifix dans l'aisselle, la pipe de bois. D... affectait lui de se coucher sur le côté droit, la main placée sous le corps.

Il nous semble maintenant prouvé qu'il y a plus qu’une simple coïncidence entre cette compression si ingénieusement obtenue et

les autres symptômes observés ; 1l y a dépendance.

Ici se place naturellement l'étude pathogénique des symptômes par rapport à cette compression.

Au lieu de l’anémie et de la päleur consécutives à la compresion dans tout le département de l'artère, nous trouvons ici une congestion passive avec diminution de la température! Comment l'expliquer ? Avons-nous à faire à une paralysie des vaso-moteurs? Dans ce cas il y a dilatation des vaisseaux et afflux sanguin, il est vrai; mais il y a en même temps élévation de la température ; la peau, au lieu d’être livide ou d’une teinte cyanosée est rouge, c'est le contraire de ce que nous avons trouvé chez nos simulateurs.

On pourrait expliquer cette congestion veineuse par la compression s’exerçant aussi sur les veines plus facilement dépressibles que les artères et faisant partie du faisceau vasculo-nerveux; mais alors, c’est tout le membre qui eût dù être congestionné et œdematié, car toutes les veines du membre supérieur passent sous la elavicule et le canal de dérivation entre le moignon de l'épaule et les jugulaires externes est insuffisant; dans cette hypothèse d’ailleurs X... nous

Site eût montré un développement insolite de la circulation veineuse en cet endroit, ce qui n’a pas été remarqué.

Je crois qu’on peut expliquer cette congestion locale de l’avantbras sans avoir recours à une paralysie vaso-motrice, et qu'on peut lui appliquer la théorie de la luxion veineuse rétrograde de Vulpian (en leçons sur l’appareil vaso-moteur, 24° leçon).

« La fluxion veineuse rétrograde se produit lorsque toute vis 4 » tergo vient à cesser dans les veines qui ramènent le sang d’un » réseau capillaire. Ces veines vont former un tronc veineux, lequel » reçoit aussi des veines provenant d’autres régions plus ou moins » voisines de celle dans laquelle la pression artérielle a cessé » d'agir sur le sang des capillaires. Le sang de ces dernières veines » est encore soumis à la vis à tergo; il circule donc sous une cer- » taine pression; et, lorsqu'il pénètre dans le tronc veineux, cette » pression tend, d’une part à le pousser vers le cœur et d'autre » part à le faire refluer dans la partie de ce tronc où toute vis 4 tergo » a disparu. »

Des conditions pareilles ne sont-elles pas réalisées chez X... par la compression de l’humérale sous l'expansion aponévrotique du biceps ? N'y a-t-il pas, par suite, une diminution de la vis 4 tergo dans toutes les veines ramenant le sang de l’avant-bras ?

Et les valvules objectera-t-on ? Les valvules ne permettent pas le reflux du sang, c’est indiscutable; mais la différence de pression sur chacune des faces de ces valvules équivaut à un obstacle mécanique. Le sang veineux de l’avant-bras, à une pression moindre que celui du bras, ne pourra pas effacer les valvules soumises par leur autre face à la pression du sang veineux du segment supérieur du membre; et les veines de l’avant-bras se distendront au-dessous de l’obstacle, jusqu’à ce que la résistance de leur paroi fasse équilibre à la vis à tergo du sang veineux qu'elles contiennent. Je ne vois guère d'autre explication de la congestion passive limitée à

’avant-bras.

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D'ailleurs je n’attache pas une grande importance à cette explication; mes connaissances sur la physiologie des vaso-moteurs ne sont pas assez fortement assises pour cela.

Quelle qu’en soit la cause, la congestion veineuse existe, elle est accompagnée de refroidissement. Cette dépression thermique peut avoir l'explication suivante que j’emprunte encore à M. Vulpian : « Que le sang oxygéné agisse directement sur les combustions par » l'oxygène qu’il contient et qu’il peut fournir sans cesse aux » tissus, ou bien qu'il influe sur elles indirectement, par l’action » excitatrice qu'il exerce sur la vitalité de la substance ‘organisée, » on est en droit d'admettre que la production de chaleur dans une » partie du corps, toutes choses égales d’ailleurs, sera jusqu’à un » certain point en rapport avec /4 quantité de sang oxygéné qui » traversera cette partie... Il en est de même du travail fonction- » nel des muscles et du système nerveux, travail qui s'accompagne » d’une production de chaleur. »

Apport moindre du sang artériel oxygéné, paralysie motrice et sensitive, ne sont-ce pas les conditions réalisées par nos simulateurs qui ont présenté du refroidissement ?

Ici toutefois 1l n’est pas inutile de remarquer que la paralysie, l’anesthésie, la perte de la contractilité électrique sont peut-être les conséquences directes de cet état de congestion veineuse, auquel il faut, bién entendu, ajouter la compression des nerfs. Il me semble que, d’une part, le fonctionnement des nerfs, rendu difficile par la compression, et, d'autre part, les nerfs amenant un influx nerveux affaibli à des organes privés de l'apport ordinaire de sang oxygéné, légitiment cette opinion. |

Avant de terminer cette question du refroidissement, notons l'énorme abaissement de température obtenu : 15° une fois, et remplacé dans un assez court espace de temps par une élévation thermique dépassant 37°, et cela sans réaction inflammatoire du membre ainsi éprouvé ?