CHAPITRE PREMIER

Considérations préliminaires sur le mécanisme <le la respiration dans ses rapports avec la pression atmosphérique.

L'exposition des phénomènes physiques de la respiration, telle qu'elle est donnée dans la plupart des traités de physiologie , manque en général de développements suffisants, ou se trouve entachée d'erreurs manifestes. Elle ne spécifie pas d'une manière assez explicite le rôle des puissances congénères ou antagonistes qui président soit à l'expansion de la cavité thoracique et des poumons, soit au resserrement de ces organes. Le mode d'intervention de la pression atmosphérique et les conditions qui font varier la part qu'elle prend au mécanisme de la fonction respiratoire ont été ou méconnus ou mal définis .

Ainsi, dans l'article Respiration du grand Dictionnaire des Sciences médicales , rédigé par MM. Chaussier el Vdelon , on lit le passage suivant, qui justifie ce reproche d'inexactitude :

« Le thorax a écarté ses parois , et sa capacité in- » terne a augmenté; mais un tel effet ne peut avoir lieu » sans que le poumon qui est dans son intérieur, et qui » est conligu exactement à sa paroi interne, sans qu'il » y ait entre eux aucun vide, ne l'accompagne dans son » mouvement, et, par conséquent, ne se dilate aussi. 11 » n'y a , en effet , ainsi que nous l'avons dit , aucun * air incarcéré entre le thorax et le poumon ; ces deux » parties sont exactement contiguës , et ils sont, par le » reploiement de la plèvre , attachés l'un à l'autre par » leur partie supérieure , sans qu'il y ait aucun vide. Le » poumon , d'ailleurs , qui , dans l'instant qui a précédé » l'inspiration, était comprimé , peut revenir sur lui- » même à raison de sa propre élasticité. Ainsi , le pou- » mon se dilate comme le thorax , mais il ne peut le » faire sans que l'air qui est dans son intérieur se » raréfie ; et cet air ne faisant plus équilibre à l'air » extérieur , on conçoit que celui-ci doit se précipiter » dans l'organe , s'il a une ouverture libre au dehors. »

Cette explication des phénomènes de l'inspiration repose sur deux hypothèses absolument contraires à la réalité. En premier lieu, bien que les poumons soient attachés par leur partie supérieure aux parois thoraciques, ils n'en sont pas moins indépendants des mouvements de celles-ci , dans la plus grande partie de leur surface , à moins d'adhérences morbides entre les plèvres ; car , dans les plaies pénétrantes de poitrine , le poumon reste éloigné des côtes pendant le mouvement d'inspiration que ces arcs osseux continuent d'exécuter.

D'autre part, il n'est pas moins inexact de dire que, dans l'instant qui précède l'inspiration, le poumon est

comprimé de manière à reprendre , lorsqu'il devient libre , un plus grand volume , par le seul fait de son élasticité propre ; car , bien loin qu'il en soit ainsi , on le voit , au contraire , après une expiration complète , se réduire encore considérablement , si l'on vient à ouvrir la cavité des plèvres.

Mayow et plusieurs physiologistes modernes ont comparé le mécanisme de la respiration au jeu d'un soufflet. Voici comment s'exprime , à cet égard , le docteur Person, dans son Traité élémentaire de physique , publié en 1836 :

« Lorsqu'on écarte les panneaux d'un soufflet , on » diminue la force élastique de l'air intérieur , et l'air » extérieur , en vertu de sa force prédominante , pénè- » tre tant par la tuyère que par la soupape qu'il force » à s'ouvrir. Le mécanisme de l'inspiration est à peu » près le même , du moins si on met de côté ce qui a » rapport à la soupape destinée à prévenir l'accès d'une » trop grande quantité d'air chaud dans le soufflet. >» La comparaison précédente est inexacte en plusieurs points , ainsi qu'il est facile de le prouver.

Dans le soufflet , l'air intérieur est toujours en rapport immédiat avec les panneaux , soit qu'ils s'éloignent ou se rapprochent ; par conséquent les deux pressions s'équilibrent constamment , à moins que la tuyère ne soit fermée , et rien ne peut borner l'ampliation de la cavité de l'instrument , sinon les cuirs flexibles qui le garnissent latéralement.

11 n'en est pas ainsi pour le thorax , à cause du tissu pulmonaire et de son enveloppe séreuse, qui sont anatvmiquemmt indépendants du mouvement de cette cavité.

et qui isolent complètement l'air intérieur de l'espace inler-pleural , en sorte que la trachée restant parfaitement ouverte , il peut arriver et il arrive en effet quelquefois que la pression atmosphérique intérieure cesse d'être opposée directement à la pression extérieure , et ne seconde plus dès lors-les efforts musculaires qui tendent à produire l'inspiration.

Quelque raréfiée que l'on suppose l'atmosphère dans laquelle s'exécute le jeu du soufflet , ce jeu ne s'en trouve nullement influencé ; le contraire a lieu pour le mouvement d'inspiration.

Supposons , en effet , pour un instant , que la pression atmosphérique soit entièrement supprimée , en sorte que les mouvements respiratoires du thorax s'exécutent dans le vide ; les muscles inspirateurs n'ayant plus à lutter contre le poids de la colonne d'air qu'ils supportent ordinairement pour dilater la cavité thoracique , celle-ci atteindra le degré de développement que lui assigne sa disposition anatomique ; mais en sera-t-il de même de la capacité pulmonaire ? Bien loin de là, son enveloppe simplement contiguë aux parois internes de la poitrine , sans adhérence matérielle avec elles , excepté à la partie supérieure , ne peut être entraînée dans le mouvement d'expansion de la cavité pectorale ; il y a plus , la pression de l'air ayant cessé d'agir sur les cellules pulmonaires , le tissu de l'organe, sollicité à la fois par son élasticité physique et par la conlractilité vitale dont il est doué , d'après les observations de Reisessen et de Varnier , reviendra énergiquement sur lui-même , et un vide notable s'établira entre les deux plèvres.

En recherchant quels phénomènes se produiraient si la pression atmosphérique, partant de zéro, augmentait progressivement , on arriverait nécessairement aux résultats suivants :

Tant que cette pression n'égalera pas au moins la réaction des poumons à son minimum , ces organes resteront sans contact avec les parois de la poitrine, et réduits au plus petit volume. Les muscles inspirateurs lutteront avec désavantage contre la résistance croissante du poids de l'atmosphère agissant sur la face externe du thorax, dont la cavité n'acquerra qu'un faible degré d'expansion.

Lorsque la pression de l'air commencera à dépasser la résistance du tissu pulmonaire, les cellules aériennes éprouveront un certain degré de dilatation , bientôt limité par l'accroissement de l'élasticité de leurs parois, qui est proportionnelle à la distension qu'elles ont subie. Si cette dilatation n'a pas suffi à mettre en contact la plèvre pulmonaire avec la plèvre costale, les muscles inspirateurs n'auront éprouvé aucun soulagement dans leur effort , et la cavité thoracique aura acquis à peine un faible développement.

En continuant à faire croître la pression atmosphérique au-delà du point où elle commence à agir efficacement contre la réaction du poumon, il arrivera un moment où les deux plèvres seront contiguës ; c'est alors seulement que la pression interne etla pression externe de l'atmosphère pourront être considérées comme tendant à se faire antagonisme , quoiqu'elles ne soient pas immédiatement opposées l'une à l'autre , parce que la seconde est employée d'abord à vaincre la réaction pul-

munaire , de telle sorte que l'effort des muscles inspirateurs contre la pression externe n'est secondé en réalité que par la différence qui existe entre la pression atmosphérique interne et la réaction du tissu pulmonaire.

On voit, d'après ce qui précède, que la dilatation du poumon , quoique consécutive à l'expansion de la cavité thoracique , et supposant celle-ci comme condition nécessaire , n'en est pas néanmoins le résultat mécanique; l'air extérieur ne pénètre point , comme on l'a dit , dans les cellules pulmonaires , parce que celles -ci ont été préalablement dilatées ; mais ces cellules ont été dilatées parce que la pression à laquelle elles étaient soumises de la part de l'atmosphère a cessé d'être équilibrée lorsque les muscles inspirateurs ont opposé leur effort au poids delà colonne atmosphérique qui s'appuie sur les parois extérieures de la poitrine.

Dans l'état régulier des propriétés organiques et vitales du tissu pulmonaire , et sous la pression ordinaire de l'atmosphère , l'indépendance des mouvements des parois tboraciques , relativement aux mouvements du poumon , n'existe , à la vérité , que d'une manière virtuelle , car les cavités que ces organes contiennent se dilatent et se resserrent en effet simultanément; mais il peut survenir, d'une part, des conditions pathologiques qui augmentent la réaction des poumons contre la pression atmosphérique, et, d'un autre côté , l'homme peut être accidentellement placé dans un milieu aériforme dont la densité soit plus ou moins inférieure à celle de l'atmosphère où il respire habituellement. Examinons successivement ces deux cas, qui peuvent abaisser éga-

lement la limite de l'expansion pulmonaire au-dessous de celle que lui assignerait l'expansion thoracique normale , et manifestent physiologiquement ce qui est déjà constaté anatomiquement , savoir, le défaut de solidarité organique entre les variations de capacité que comportent les poumons et la cavité qui les renferme.

Deux sortes de dyspnée paraissent dépendre d'une altération des propriétés vitales du poumon : dans l'une, il y aurait exagération de la contractilité des parois des divisions bronchiques ; dans la seconde , au contraire, cette puissance de contraction serait paralysée.

On sait que l'asthme spasmodique a été considéré par Th. Willis , Cullen , et plus récemment par M. Broussais , comme le résultat d'une astriction , d'un resserrement passager des bronches. Dans cette affection , c'est le mouvement d'inspiration qui est entravé , parce que, la réaction du poumon contre la pression atmosphérique intérieure s'étant accrue , cet organe ne suit plus le développement de la cavité pectorale. Vainement les muscles inspirateurs redoublent d'efforts , l'expansion des cellules pulmonaires ne se fait que dans des limites très étroites , parce que , je le répète , la condition mécanique , effective de cette expansion, savoir, l'excès ordinaire du ressort de l'air sur celui du tissu pulmonaire, est annulée ou singulièrement diminuée.

La seconde espèce de dyspnée dont j'ai parlé est celle qui est accompagnée d'emphysème du poumon. La dilatation des vésicules pulmonaires , l'infiltration du tissu cellulaire interlobulaire ne sont pas les causes de celte affection ; on ne peut les considérer aujourd'hui que comme des phénomènes consécutifs à une lésion prie

initive de la contractilité du poumon. M. Longet a prouvé en effet , par des expériences irréfragables, que la section des nerfs pneumogastriques amenait toujours l'emphysème des poumons. Dans l'asthme emphysémateux , il y a paralysie ou du moins affaiblissement plus ou moins notable de la force vitale par laquelle le poumon réagit contre la pression atmosphérique interne , en sorte que l'expiration devient sinon impossible , du moins très incomplète. Il ne suffit pas , en effet , de l'effort des muscles expirateurs externes , joint à l'élasticité des parois thoraciques , pour vaincre l'obstacle qu'opposent au renouvellement de l'air dans les poumons les flexuosités des canaux bronchiques; il faut , de plus , que le tissu de l'organe réagisse en même temps que cet effort pour expulser à la fin de l'inspiration une assez grande quantité du mélange gazeux qui a concouru à l'hématose.

Nous venons de voir que le juste rapport qui doit exister, pour l'intégrité de la respiration, entre les puissances physiques et vitales qui président aux mouvements combinés par lesquels cette fonction s'exécute , pouvait être détruit sous l'influence de deux états pathologiques en quelque sorte opposés, la pression atmosphérique restant au degré normal; je vaisprouvermaintenant que les variations un peu étendues de cette pression agissent aussi d'une manière désavantageuse ou favorable sur le mécanisme par lequel les organes respirateurs se dilatent et se resserrent alternativement.

Pour rendre plus évidente l'indépendance virtuelle qui existe entre les mouvements de la cage thoraciqur et ceux du poumon , j'ai supposé précédemment que la

pression atmosphérique était supprimée ou considérament diminuée , et j'ai montré que cette circonstance devait entraîner nécessairement le retrait du poumon sur lui-même et rendre, par conséquent, l'inspiration ou nulle ou très faible. Cette hypothèse d'une grande raréfaction de l'atmosphère se réalise sur les montagnes très élevées et dans les ascensions aéroslatiques, mais l'uue de ses conséquences les plus manifestes , l'entrave apportée au mécanisme de la respiration , n'a jamais été mentionnée parmi les causes déterminantes des symptômes divers éprouvés dans cette occurrence par l'homme et les animaux ; on n'a eu égard qu'aux conditions chimiques de la respiration ; c'est toujours au défaut d'une quantité d'oxigène suffisante pour l'hématose dans l'air raréfié , combiné avec la fatigue qui résulte d'un exercice plus ou moins pénible , qu'on a attribué exclusivement la dyspnée , l'étal de malaise et de faiblesse extrême , signalés par la plupart des observateurs; on n'a tenu aucun compte de l'obstacle apporté à l'expansion simultanée du thorax et du poumon par la diminution de l'élasticité de l'air ; or , il est manifeste que lorsque cette élasticité est diminuée des deux cinquièmes ou de moitié , comme on l'observe au sommet du Mont-Blanc ou des Cordillières , elle doit rester fréquemment inférieure à la réaction du poumon et devenir, par conséquent, insuffisante pour développer pleinement cet organe dans les mouvements d'inspiration exécutés par les parois thoraciques.

Ainsi, la dyspnée n'a pas lieu seulement parce que l'air inspiré contient moins d'oxigène sous un volume donné, et parce que la dissolution de ce gaz dans lie

sang est moins facile sous une pression plus faible , mais encore parce que la surface où s'établit le conflit du sang veineux avec l'air atmosphérique a diminué d'étendue. L'omission de cet élément ètiologique de la dyspnée qu'amène la raréfaction de l'air dans les régions supérieures de l'atmosphère a rendu jusqu'ici très incomplète l'explication de toutes les anomalies qu'on observe dans ces cas, anomalies qui dépendent de la constitution anatomiqueou de l'état physiologique actuel des sujets , comme je le ferai remarquer lorsque je discuterai les observations des voyageurs et des aéronautes qui se sont élevés à de grandes hauteurs au-dessus du niveau des mers.

Si l'on ne peut avoir aucun doute , d'après ce qui précède , sur la part que l'insuffisance de la pression atmosphérique prend mécaniquement dans la dyspnée que l'on éprouve sur les montagnes très élevées , on ne pressent pas immédiatement ce qui pourrait résulter d'un accroissement de l'élasticité du milieu où nous respirons d'ordinaire, quant à la facilité et à l'étendue des mouvements alternatifs d'expansion et de resserrement du thorax et des poumons. Il semble d'abord que dans cette condition , les deux plèvres étant contiguës , une augmentation du ressort de l'air doit être sans influence sur le mécanisme de la respiration , puisque les deux pressions interne et externe semblent s'opposer effectivement l'une à l'autre. Cependant on reconnaît bientôt par le raisonnement et l'on peut s'assurer par l'expérience que l'accroissement de la densité de l'air est une condition favorable à l'exécution et à l'étendue des mouvements respiratoires.

Haller avait déjà fait remarquer, il est vrai, cette intervention de la pression atmosphérique dans l'acte de l'inspiration , car il dit : « Diutiàs in aère densiore quam in rariore persislimus ; ille namque faciliùs et suâ sponte pulmones intrat et eos distendit , hic contra , renixum bronchiarum aerisque pulmonibus adhuchœrentis et calefacti superare non valet. » Mais il suppose plutôt l'influence de l'élasticité de l'air qu'il ne la démontre , et l'explication qu'il donne de l'entrée plus ou moins facile de ce gaz dans les poumons, suivant son degré de densité , n'est pas exacte. La réaction des bronches, qu'il reconnaît, est sans doute un obstacle à l'expansion libre de l'organe respiratoire ; mais réchauffement de l'air déjà contenu dans son intérieur , bien loin de s'opposer à son renouvellement, tend au contraire à le favoriser.

Deux circonstances que je vais examiner successivement concourent à rendre plus facile et plus étendu le développement des cellules pulmonaires dans une atmosphère condensée.

En premier lieu, si l'on reconnaît que la réaction des divisions bronchiques ( renixus bronchiarum de Haller) est une résistance qui croit avec l'expansion de l'organe ; s'il est certain, d'un autre côté , que dans les conditions ordinaires de la vie l'inspiration est loin d'avoir l'étendue que comporterait la disposition anatomique des parois thoraciques , on ne peut douter que chez un grand nombre de sujets, et particulièrement chez ceux qui, menant une vie sédentaire, n'ont besoin, pour l'hématose , que d'un conflit médiocre avec l'atmosphère , la rétractilité de tissu n'ait réduit notablement le maximum de capacité que peuvent acquérir

les poumons sous la pression ordinaire , et par suite l'ampliation habituelle de la cavité pectorale ; dès lors n'est-il pas manifeste qu'en augmentant cette pression et élevant ainsi à une plus haute puissance la force qui lutte contre la réaction du poumon , on doit étendre la limite supérieure de son développement propre , et consécutivement celle de l'expansion de la cage tboracique sous l'effort des muscles inspirateurs, effort qui devient promptement impuissant lorsque la tendance au vide, qui a lieu entre les deux plèvres pendant l'inspiration , dépasse une certaine mesure ?

La seconde circonstance qui doit agrandir le champ de l'inspiration dans l'air condensé est le changement du mode respiratoire ordinaire qui survient alors.

M. Magendie, en exposant le mécanisme de l'expansion et de la contraction alternatives des organes de la respiration , a fait remarquer, le premier, que l'abaissement du diaphragme dans le mouvement d'inspiration ne limite pas son effet à agrandir le diamètre vertical de la poitrine , mais qu'il contribue encore , en soulevant le thorax en totalité , à augmenter les diamètres horizontaux de cette cage osseuse. MM. Beau et Maissiat ont expliqué , d'après les données anatomiques , et par les principes de la mécanique , le soulèvement du thorax et l'agrandissement qui en résulte pour ses diamètres transversal et antéro-posté rieur.

Le mouvement ascensionnel des parois de la poitrine est, selon M. Magendie , en raison directe de la mobilité des côtes et de la résistance des viscères abdominaux ; or , l'accroissement de la pression almosphé rique ayant pour effet de comprimer l'abdomen ,

d'augmenter l'élasLicitê des gaz intestinaux , et par suite leur réaction contre l'effort du diaphragme , ce muscle rencontre un point d'appui plus solide et change le mode de respiration le plus ordinaire , en ohligeant les côtes et le sternum à prendre une plus grande part au mécanisme de cette fonction. A la vérité, la dilatation de la cavité thoracique, dans le sens vertical, se trouve ainsi diminuée ; mais cette réduction est plus que compensée par l'expansion de la poitrine , suivant ses diamètres antéro-postérieur et latéral, et, loin d'être moindre, le volume d'air introduit par chaque inspiration se trouve augmenté. En effet , dans le mode de respiration qui a lieu principalement par rabaissement du diaphragme , la capacité de la poitrine ne s'accroît que suivant le rapport simple des diamètres verticaux successifs, mesurés latéralement, car la partie moyenne du diaphragme reste à peu près fixe; tandis que, dans la respiration costo-slernale , l'agrandissement de celle cavité a lieu dans le rapport composé du produit des diamètres horizontaux primitifs au produit des mêmes diamètres dilatés.

J'ai dit que l'expérience confirmait ce que l'induction anatomique et physiologique tend à établir sur l'effet de l'air condensé pour augmenter l'étendue ordinaire des mouvements inspiratoires ; il me reste à démontrer la vérité de cette assertion.

Malgré la comparaison vicieuse que le docteur Ferson établit entre le jeu d'un soufflet et le mécanisme de la respiration , ce physicien distingué n'a pas méconnu la part que la pression atmosphérique interne prend au développement des poumons et consécutivement à

celui de la cavité thoracique , et il prouve la nécessité de cette intervention de la manière suivante :

» D'après les expériences de Davy , il entre lllre ,65 dans une inspiration ordinaire , mais par une inspiration profonde on peut faire entrer 1 litre 1/2 à 2 litres. On admet 5 ou 6 litres pour la capacité moyenne de la poitrine ; d'après cela, il semble qu'on devrait pouvoir , par une forte inspiration , réduire presque aux deux tiers la force élastique du gaz contenu dans la poitrine , et , par conséquent, élever à 8 ou 9 pouces le mercure dans un tube , tandis que réellement, en aspirant avec la poitrine, on l'élève à peine à 2 pouces. Cela tient à ce que nous sommes bien loin , quand l'air n'entre pas , de pouvoir obtenir une ampliation de 1 litre f/2 à 2 litres; pour dilater la poitrine à ce point , il faut que la force élastique de l'air qui pénètre nous aide à vaincre la pression de l'air extérieur. On reconnaît, en effet, avec une ceinture, que la poitrine se dilate très peu quand on veut faire une inspiration sans faire pénétrer l'air. » (Éléments de physique , vol. 1 , p. 216). En répétant un grand nombre de fois dans l'air comprimé à différents degrés l'expérience indiquée par le docteur Person, j'ai constaté qu'à partir de la pression ordinaire de m ,76 , la colonne de mercure s'élevait progressivement dans le tube , avec l'accroissement de la densité de l'air , jusqu'à une certaine limite qui était variable suivant les sujets. Au-delà de cette limite, la colonne revenait à son niveau normal ou descendait même au-dessous.

Les conséquences qui découlent de ces observations

ne peuvent être démontrées que par l'analyse algébrique ; je me bornerai donc à les énoncer ici , en renvoyant les lecteurs familiarisés avec le calcul à une note placée à la fin de ce chapitre.

i ° L'étendue de l'inspiration forcée ou le développement du poumon croît avec la pression atmosphérique, jusqu'à une certaine limite qui paraît déterminée en général par la vigueur des sujets.

2° La pression atmosphérique cesse de favoriser l'ampliation des organes respiratoires lorsqu'elle arrive à dépasser la différence toujours décroissante qui existe entre l'effort des muscles inspirateurs et l'élasticité des parois thoraciques.