CHAPITRE IV

Les angines depuis Pasteur

Le temps n’est plus où, un peu dédaigneux de la clinique, on songeait à faire de la bactériologie la base de la classification des angines ; c’est du moins l’avis des spécialistes et des cliniciens : on exigeait trop du microbe.

N'était-ce pas se montrer bien difficile que de demander une réaction amvgdalienne déterminée à un microbe comme le streptocoque, qui, inoculé à l’oreille cl’un lapin, produit, suivant les cas, une simple rougeur, un érysipèle, un abcès ou une septicémie. N’était-ce pas espérer trop que de croire à la possibilité pour chaque microbe d’agir, dans une flore aussi riche que celle de la bouche, assez individuellement pour se créer son type d’angine ! C’est là pourtant ce qu’on entrevoyait presque il y a quelque quinze ans.

Pressentie par Lasègue, la qualité cle maladie infectieuse de l’amygdalite aiguë venait d’être proclamée par Bouchard (1881) et admise par Kannenberg et toute une série d’auteurs, parmi lesquels nous devons citer tout particulièrement : Làndouzy, Dubousquet-Laborderie, Gartaz, Jeanselme, Le Gendre, Richardière et S allard.

En 1892, Chauffard demandait qu’une classification, basée sur la bactériologie, remplaçât la classification objective léguée par le passé.

En 1895, Làndouzy se montrait plus pressant encore : « Ce n’est plus symptômatologiquement, disait-il, ce n’est plus anatomo-pathologiquement que nous avons le droit de juger et de prononcer en matière d’angines ; tout en ne négligeant rien de la vieille analyse de clinique, il nous faut juger étiologiquement, et le moyen nous en est offert par l’examen bactériologique. »

Dès cette époque cependant, au cours d’une revue générale sur la bactériologie des angines (1896), Lemoine constatait la difficulté de pareille entreprise

pour tout ce qui n’est pas angine pseudo-membraneuse. Cependant la majorité des cliniciens et des spécialistes ont attendu, se sont appliqués à mieux connaître le terrain sur ce que les microbes organisés livrent bataille à l’organisme et leurs classifications actuelles des angines, que l’on consulte Ruault, LeRxMOyez, Chauveau, Moure, Laurens, Escat ou Lannois, sont basées sur la profondeur des lésions, leur aspect et leur localisation.

A leur exemple, nous pouvons diviser les angines aiguës de la façon suivante : angines catarrhales, vésiculeuses et pseudo-membraneuses ; angines phlegmoneuscs ; amygdalites ulcéro-membraneuses; pemphigus primitif du pharynx ; puis nous étudierons rapidement les pharyngites chroniques et enfin les angines spécifiques (tuberculose et syphilis).

Les angines aiguës ont chacune leurs particularités étiologiques, mais le mécanisme de leur développement offre de nombreux points communs à toutes.

On se trouve en effet en présence de divers épisodes de la lutte phagocytaire. La résistance locale et générale de l’économie joue un rôle capital dans l’apparition des angines. Normalement la défense est active: les agents pathogènes" qui séjournent dans la bouche ou qui sont introduits par l’air inspiré, sont mis hors d’état de nuire par la phagocytose, qui s’exerce admirablement dans une région ou abonde le tissu lymphoïde. La victoire habituelle de l’organisme dans cette lutte perpétuellement renouvelée peut être changée en déroute si la défense vient à faiblir ou si l’attaque est par trop vigoureuse. Souvent, d’ailleurs, une même cause agit par l’un et l’autre procédé. (Lannois.)

L’affaiblissement de la défense relève à la fois des causes générales et des causes locales ; ici aussi ces deux mécanismes sont généralement combinés. Pour les angines comme pour les autres infections les faibles, les débilités sont moins résistants,

L’étiologie peut être plus intime encore : à côté des angines de cause interne, il existe en effet des cas où l’amygdale se contamine en quelque sorte par l’intérieur. Bouchard et après lui Kannenberg, Landouzy, Chauffard, etc. ont insisté sur cet apport de microbes par voie sanguine. Il en est sans doute ainsi pour les angines des maladies générales, scarlatine, rougeole, etc., et pour les observations rapportées par Frolich, où une angine succéda à une piqûre anatomique.

Les angines ne semblent pas avoir de prédilection spéciale pour l’un ou l’autre sexe ; elles sont surtout fréquentes chez les adolescents et les adultes.

Le refroidissement un peu prolongé sur une région quelconque, aux pieds aussi bien qu'à la gorge, se retrouve. dans l’étiologie de la plupart des angines; les climats froids et humides, les saisons de transition favorisent leur apparition.

Le voisinage d’une inflammation aiguë ou chronique, rhinite, stomatite, etc., prédispose à l’angine tant par la possibilité de la propagation de l’inflammation que parla suppression des fonctions normales de défense de l’organisme. L’influence des rhinites est particulièrement importante à ce point de vue; le coryza aigu descend à la gorge ; la rhinite hypertrophique entraîne l’obligation pour le malade de respirer par la bouche, c’est-à-dire de recevoir par la gorge un air qui n’a pas bénéficié de son passage à travers les fosses nasales.

La défense locale est diminuée aussi chezles sujets ayant eu déjà des angines, chez les porteurs d’amygdales volumineuses; chez eux, les aptitudes phagocytaires sont affaiblies et souvent le feu couve en une crypte, n’attendant qu’une occasion pour réaliser l’inflammation.

Les irritations locales causées par les vapeurs, les poussières, les traumatismes, les brûlures, les excoriations, les plaies, l’absorption des médicaments ayant une action sur la muqueuse (les iodures par exemple', les auto-intoxications, les influences nerveuses amenant une inhibition capable d’entraver la phagocytose sont autant do facteurs étiologiques possibles.

La contagion enfin a un rôle actif, en dehors même des infections spécifiques. Chacun a observé de petites épidémies familiales des angines les plus banales.

Ces diverses causes préparent la place aux mh crobes. Sans doute ceux-ci peuvent triompher seuls sans l’affaiblissement préalable de la défense de l’organisme, grâce à leur quantité ou leur virulence ; mais le plus souvent la pathogénie est complexe et l’influence du terrain prépondérante.

Les microbes pourront arrêter la pathogénie non seulement par leur nombre, mais encore en provoquant son ralentissement et son arrêt. On sait les variations de virulence dont sont capables les micro-organismes : un hôte inoffensif de la cavité

buccale deviendra tout à coup dangereux, se reproduira plus vite, etc., du fait d’une cause externe, par suite d’une association, etc.

Nous n’insisterons pas davantage sur cette pathogénie. Les microbes pathogènes seront étudiés ou plutôt simplement passés en revue à propos de chaque forme d’angine. Dans quelques cas, le rôle d’une espèce microbienne est prédominant ou même pathogéniquernent exclusif ; mais en général pour les angines non spécifiques, on peut, avec Salua rd, croire à la multiplicité des espèces parasitaires dans la genèse des inflammations aigües. On retrouve là tous les micro-organismes qui normalement habitait la bouche ; signalons toutefois la présence près-

que constante du streptocoque. L’action des microbes secondaires associés reste toujours difficile à déterminer. Un même microbe, un streptocoque, par exemple, peut du reste engendrer une angine simple, une angine phjegmoneuse, une angine à fausses membranes ; aussi n’est-on pas près d’avoir des indications bien précises sur les rapports étiologiques intimes de tel ou tel micro-organisme avec chacune des angines.

Nous n’avons pas à étudier ici les différentes espèces d’angine ; cela nous entraînerait trop. loin.

Nous allons simplement jeter quelques idées à propos de chacune des formes, pour marquer le chemin parcouru.

Parmi les angines catarrhales, l’amygdalite catar-

rhale aiguë palatine a été étudiée surtout par Mackenzie, Treibmanns, Pépin, Eianchi ; l’amygdalite catarrhale aiguë pharyngée, ou adémoïdite aiguë ou catarrhe naso-pharvngien aigu a donné lieu à des travaux intéressants de Ruault, de même que l’a¬

mygdalite catarrhale aiguë linguale.

Parmi les angines catarrhales diffuses, l’angine rhumatismale (Fiëdler, Fowler, Leeds, etc), est particulièrement intéressante ; Franck déjà avait cru pouvoir créer le type de l’angine rhumatismale sans rhumatisme ; notons aussi l’angine de la grippe, de la scarlatine (Fotiiergill, IIuxham), de la rougeole, delà rubéole, des oreillons, de l’urticaire; l’angine érysipilateuse est une des formes de l’érysipèle interne (Guinon) qui peut se compliquer d’actions rétro-pharyngées et d’angine de LudwIg. D’ailleurs, pour Chantemesse et Widal, cette dernière affection ne serait qu’une érysipèle de la gorge et de la région sus-hyoïdienne.

Les angines vêsiculeuses sont idiopathiques ou symptomatiques d’une maladie générale. Les premières constituent le groupe de l’herpès du pharynx ; les deuxièmes s'observent dans la variole, la varicelle ou les aphtes.

Avec Lermoyez, il faut distinguer trois variétés d’herpès du pharynx : l’angine herpétique (Gubler, Trousseau, Lasègue), l’herpès récidivant et le zona bucco-ph-arygien (Ollivier, Herzog, Landouzy, Le sm oyez).

Les angines pseudo-membraneuses, comprennent les angines diphtériques et les angines diphtéoïdes.

Nous avons vu que Bretonneau, en 1825 environ, proclame, de manière irréfutable, l’unité d’origine des diverses manifestations de la diphtérie, maladie contagieuse spécifique. Il l’appelait diph té rite, puis plus tard diphtérie, sous l’influence de son élève Trousseau, qui s’était fait l’apôtre des idées de son maître et y avait ajouté les faits de sa propre expérience.

Un nouvel assaut fut livré à la notion de l’identité de nature du croup et de l’angine diphtérique par les anatomo-pathologistes allemands, à la suite de Virchow et Roritansky, mais l’école de Pasteur imposa l’évidence de la doctrine de l’unité.

Déjà Laboulbène (186!) avait rencontré des spores, des bactéries dans les fausses membranes diphtériques. Tigri, Allier, Jaffé, Demme, Letzerigh y avaient trouvé des schyzomycètes, Formad, du leptolhrix ; CËrtal, du micrococcus ehdu bactérium termo, Cornil, des microbes isolés ; ou en zooglées ; Talamon, un bacille qu’il estimait être l’agent spécifique de la diphtérie.

Rlebs observaenfin un microsporon diphtericum, formé de bâtonnets et de microsphères ; c’était très certainement le véritable bacille de la diphtérie. Mais c’est à Lceffler (1884) que l’on doit la première étude approfondie de cet agent pathogène. Roux et Yersin confirmèrent ces travaux et les

complétèrent en découvrant la toxine diphtérique élaborée par ces bacilles. Ils signalèrent, en outre, l’influence des associations microbiennes, de l’infection streptococique en particulier, donc Gaucher et Barbier firent ressortir l’importance cli-. nique.

Parmi les angines dfphtéroïdes, citons celles à staphylocoques (Escat et Morel, Netter) à bacille de Friedlander (Nicolle et Hébert), à cocci, à tétragène (Dieulafoy), à oïdium albicans (ou muguet), Boulloche, Lemoine), à streptocoques (Roux, Yersin, Morel, Hallock, Barbier, Wïdal, Lemoine, B EZANÇON, W URTZ, B OURGES ,FrEUDENBERG,

Raskin, Lenhartz, Ayiragnet, Bourges et Hudelo, Boulloche, etc).

Jetons un coup d’oeil en passant sur les angines phlegmoneuses, bien étudiées par Moure, Escat, Brindel, Ruault, Killian, Struebing, Gartaz, Marion, Seifert, Hélary, Massei, Merklen, SAUViNEAü,etc., qu’il s’agisse de péritonsillite, d’abcès rétro ou latéro-pharyngiens ou de phlegmon diffus péri-pharyngien, et constatons que la gangrène du pharynx constitue une entité pathologique, maintenant distincte de la diphtérie.

D’autre part, l’amygdalite ulcéro-membraneuse, localisation amygdalienne de la stomatite ulcéromembraneuse, est une infection désormais bien connue, due à la pullulation du bacille fusiforme.

Elle a été signalée par Ruault, puis bien étudiée

par Vincent, qui découvrait son bacille, par Orbel, Bernheim, Plaut, Lemoine, Raoult, Thiry et Brindel, Bonnet et Moutot.

Lepemphigus aigu du pharynx a été l’objet d’une bonne thèse deMoNTFORT dans le service de Moure et le pemphigus chronique a donné lieu à des observations intéressantes de Brocq, Rollet, Hé- RING et U ERRA.

La question des pharyngites chroniques généralisées non spécifiques a été diversement envisagée par les auteurs. Dès 1862, Spengler distinguait la pharyngite granuleuse de la pharyngite folliculaire ou glanduleuse. Actuellement il y a deux théories : les uns, avec Moure, se contentent de décrire deux formes, la forme granuleuse et la forme sèche ; les autres, avec Escat et Launois, distinguent trois formes de pharyngite chronique : la pharyngite catarrhale chronique diffuse, la pharyngite catarrhale chronique hypertrophique, la pharyngite catarrhale chronique atrophique, à laquelle on peut joindre la pharyngite chronique eczémateuse.

Parmi les affections chroniques spécifiques à déterminations pharyngées, la plus importante est la syphilis : le chancre a été décrit par RicoRD,puis par BiDay et bien étudié par Muencheimër ; les accidents secondaires, déjà bien c Minus, ont été bien mis au point par Moure, Augagneur ; les accidents tertiaires ont été bien observés par Fournier et Escat.

La localisation de l’infection tuberculeuse à la gorge et an pharynx a été signalée pour la première fois par Morgagni, mais son étude date seulement de la période contemporaine. Tandis qu’Isambert décrivait la tuberculose miliaire aiguë du pharynx, l’action du bacille de Koch était successivement constatée sur la voûte palatine par Meyer, sur le voile, par Talamon, Corradi, sur l’amygdale pharyngée par Dieulafoy, Lermoyez, Brindel, sur les amygdales palatines, par Moure, Marcel Labbé, Lévi, etc., soit sous forme ulcéreuse, soit sous forme infiltro-œdémateuse, soit sous forme lupique.

Enfin nous devons mentionner la lèpre du pharynx (Lennon BrowneJ, l’actinomycose (Israël, Kœller, Poncet et Bérard), la morve (Mackenzie/ Mac Donner, Lefebvre, Blanche, Baoult, Brindel), et le mycosis ou mycose amygdalienne bien décrite par Héryng, Moure, Mendez Benito, Kraus, Colin, Goris. Garel, Robin, Guinier, etc.

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