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pour Ruedi, elles frappent les cordes et la surface inter-aryténoïdienne ; — pour Mahelin, elles touchent particulièrement le 1/3 postérieur des cordes, l'extrémité antérieure des cordes. et dans ce dernier cas l’atteinte est bilatérale ; — pour Sir Saint-Clair Thompson, les lésions portent sur l’espace inter-aryténoïdien, les apophyses vocales et les cordes ; — enfin notre propre statistique précise que l'atteinte des cordes se produit dans la proportion de 79 à 90 % des cas. Signalons également que dans 2 observations le début des lésions paraissait avoir eu lieu sur les bandes.

Ainsi les régions du larynx où existent des confluents artériels nous semblent être frappées électivement, et dès le début, par la phtisie laryngée. Il est donc naturel de penser qu’il existe ici un rapport de cause à effet.

3° Toutefois d’autres régions du larynx pourraient être atteintes également par voie sanguine de même que la trachée. Cette remarque nous permet d’interpréter les résultats suivants: dans l’observation 1, l’on constate l’existence de petites granulations situées à l'étage inférieur du larynx et qui s'arrêtent net au premier anneau trachéal (les théories lymphatique et muqueuse n’expliqueraient guère une pareille régularité des lésions) ; — dans l’observation 2, les deux ulcérations trachéales, dont l’une était le siège d’une petite hémorragie, étaient loin du chemin hypothétique parcouru par l’expectoration, et une propagation par les Iymphatiques aurait donné des lésions plus posté-

rieures ; — dans l’observation 6 l’on constate les ulcérations trachéales loin des lésions laryngées ; — dans l’observation 7, l’ulcération est unique, profonde, voisine de l’extrémité postérieure de la corde ; pourtant, conformément aux autres théories, le bord libre de la corde aurait dû être touché (rappelons que, dans ce cas, il existait une dissémination granulique dans les poumons) ; — dans l’observation 8, l’on constate l'existence de nodules sous-muqueux avec une muqueuse respectée, ces nodules étant situés dans une région très vasculaire ; — enfin nous rappellerons l'observation 15 qui fut un cas de granulie.

c) Cliniquement, les meilleurs arguments nous paraissent être donnés par l’évolution capricieuse de la laryngite sans aucun rapport avec les lésions pulmonaires. Pourtant la majorité des laryngites semblent évoluer parallèlement à la marche des lésions pulmonaires, mais nous pensons qu'il s’agit là d’un effondrement des moyens de défense de l’organisme, car il nous paraît naturel que le foyer laryngé tuberculeux s’aggrave au même titre que le foyer puimonaire, et cela sans que l’un soit sous la dépendance directe de l’autre. Cette manière de voir nous paraît justifiée par l’existence d’évolutions différentes dans quelques cas, et à ce point de vue, les observations 22 et 32 sont particulièrement intéressantes. De même, si l’un des foyers tuberculeux de l’organisme est traité avec succès, surtout s’il s’agit du foyer le plus évolutif, il est bien probable que la défense de l’organisme soit renforcée et l'on pourrait ainsi expliquer

rie

le retentissement favorable d’une thérapeutique locale (pneumothorax) ou générale sur les lésions laryngées. Si nous tenons en outre compte de l’évolution en général très capricieuse des lésions tuberculeuses, nous sommes conduits à penser que ce parallélisme apparent entre les lésions du larynx et des poumons, et que l’homo-latéralité des lésions ne sont que des coïncidences.

Dans notre statistique, nous obtenons en effet les chiffres suivants : 40 % de cas où les lésions pulmonaires les plus évolutives et les lésions laryngées siègent du même côté ; 20 % de cas où, au contraire, les lésions sont croisées.

d) Les causes prédisposantes ne sont pas non plus en désaccord avec l’hypothèse d’une contamination par voie sanguine. On peut en effet considérer comme argument favorable l’action de la syphilis (Valois), le rôle de la grossesse (phénomène congestif, laryngé du début de la grossesse — Medwedowsky).

e) Si nous analysons les statistiques, nous constatons que le plus grand nombre de laryngites se montre à la période terminale ou sub-terminale de la phtisie. On pourrait se demander alors, si à ce moment, où le processus d’ulcération est à son maximum, les chances de dissémination microbienne par le sang ne sont pas les plus grandes. C’est l’époque de nombreuses complications méningées, rénales, digestives, dont l’origine semble être le plus souvent hématogène. La disposition défavorable des vaisseaux n’est pas à considérer, car d’une part le bacille de

Koch, plus petit qu’une hématie, peut très bien y passer, d'autre part la vascularisation est très riche ainsi qu’en témoigne l’importance des réactions œdémateuses dans la pathologie du larynx.

RÉSUMÉ. — Nous pouvons conclure ainsi : nos observations semblent favorables à la théorie hématogène pour les raisons qui suivent :

1° Au point de vue étiologique, la phtisie laryngée survient le plus souvent à une période tardive de l’évolution pulmonaire, période qui est celle de nombreuses disséminations tuberculeuses (diarrhée, méningite).

2° Anatomiquement, le siège et la disposition si particulière des vaisseaux du larynx nous semblent expliquer la détermination habituelle des lésions. Rappelons que, dans la majorité de nos observations, le début des lésions s’est fait sur les cordes ou sur les bandes, dont la vascularisation est bien spéciale.

3° Au point de vue anatomo-pathologique, cette théorie n’est pas en désaccord avec le début sousmuqueux des lésions laryngées. De même cette théorie nous semble expliquer seule certains aspects particuliers notés au cours de nos autopsies.

4° Cliniquement, les lésions une fois apparues nous semblent évoluer pour leur propre compte.

5° L’expérimentation, telle qu’elle a été pratiquée, ne nous paraît ni infirmer, ni affirmer cette théorie.

6° En résumé, l'infection du larynx par voie hématogène, sans qu’elle prenne nécessairement aspect d’une granulie, nous paraît être la seule hypothèse

qui permette d'expliquer la détermination des lésions dans la majorité des cas. Cette manière de voir paraît être favorablement appuyée par la comparaison de l'étude anatomique du larynx aux résultats donnés par Vlétude clinique et anatomo-pathologique des lésions.

III. — La théorie de l’inoculation de la muqueuse du larynx par les voies lymphatiques

La théorie lymphatique, proposée par Krieg, reposait sur l’hypothèse suivante : on admet qu’il y a stase dans les voies lymphatiques sous laugmentation de la pression intra-thoracique provoquée par la toux, et que la lymphe peut refluer vers le pharyax.

Les arguments anatomo-pathologiques et histologiques étaient très pauvres, tout au plus invoquait-on la fréquence des ulcérations allongées des cordes vocales, ulcérations dessinant les mailles du réseau lymphatique sous-muqueux. |

La théorie lymphatique ne fut donc basée que sur des observations cliniques dont les plus importantes furent celles de Krieg, de Demme et de Lockard. Plus récemment, un nouvel argument devait être donné par Kanony : celui de J’homo-latéralité des lésions. Les lésions laryngées et pulmonaires, pour cet auteur, frappent le même côté : si les lésions pulmonaires sont bilatérales, une aggravation de la lésion laryngée d’un côté doit faire craindre une aggravation pulmonaire du même côté. Aucune théorie autre que celle de la voie lymphatique ne lui semblait expliquer ces faits.

On chercha quel était le chemin parcouru par la lymphe contaminée, et l’on proposa la voie carotidienne, la voie récurrentielle, la voie amygdalienne, enfin la voie des lymphatiques sous-muqueux.

Déjà Beitzke s'était élevé contre une pareille théorie, il soutenait qu’il n’y avait pas de communication lymphatique directe entre les poumons et les organes respiratoires supérieurs.

Nous allons étudier successivement chacune de ces voies et, contrairement au plan suivi jusqu’à présent, nous comparerons les résultats anatomo-pathologiques, cliniques et anatomiques dans un même chapitre.

a) La voie carotidienne. — Anatomiquement, les collecteurs de l’étage sus-glottique, après union avec ceux du pharynx, vont se jeter dans les ganglions de la chaîne jugulaire, du ganglion sous-digastrique au ganglion sus-omo-hyoïdien. Cette chaîne ganglionnaire est reliée par l'intermédiaire de quelques ganglions aux lymphatiques du creux sus-claviculaire. Normalement la lymphe ainsi collectée doit se drainer pour la plus grande partie dans la crosse du canal thoracique ou dans la grande veine lymphatique. Il existe cependant des anastomoses avec les ganglions latérosus-bronchiques et inter-trachéo-bronchiques. De ceci on peut admettre pluseurs hypothèses :

1° Les bacilles proviennent d’un ganglion cervical tuberculeux. — Le fait est possible, mais nous ne comprenons pas pourquoi l'atteinte laryngée n’est pas toujours bilatérale (les plexus sous-muqueux s’anas-

tomosent richement entre eux) et n’est pas associée à une lésion sous-glottique puisque les réseaux sus et sous-glottiques communiquent entre eux. Nous n’avons jamais pu trouver une observation clinique confirmant cette théorie, et les deux malades tuberculeux pulmonaires, porteurs d’adénopathies cervicales, que nous avons examinés, ne présentaient aucun signe laryngé. De plus chez l'enfant, les adénopathies cervicales tuberculeuses sont assez fréquentes, les voies lymphatiques n’ont pas encore régressé, et cependant la laryngite tuberculeuse infantile est très rare.

2° La lymphe tuberculisée vient de la grande veine lymphatique ou du canal thoracique. — Cette hypothèse est peu vraisemblable; en effet, s’il paraît difficile d'admettre que l’infection tuberculeuse puisse traverser 2 ou 3 ganglions sans provoquer de réactions pathologiques, il nous paraît impossible qu’elle puisse en traverser une dizaine, dans le sens opposé au courant normal, sans donner des lésions intermédiaires, et cela de façon constante.

3° La lymphe tuberculeuse vient du poumon. — Pour les mêmes raisons que ci-dessus, le grand nombre de relais ganglionnaires rend très peu probable ce mode de contagion. Pourtant cliniquement il existe des cas où les ganglions cervicaux sont atteints ; dans les observations 1, 3, 6, 9, 11, 13, il existait des ganglions altérés. Nous pensons qu’il s’agit là d’une réaction ganglionnaire secondaire aux lésions laryngées, réaction s’expliquant facilement par le sens du courant lymphatique. Mais cette atteinte

ganglionnaire n’est pas constante ; dans les observations 2 et 4 les ganglions étaient normaux et dans les observations 5, 7, 8, 10, 12, 14, il nous fut impossible de les découvrir. Il ne nous semble pas, comme Louis l’avait déjà remarqué, qu’il y ait un rapport entre l’importance des lésions et le retentissement ganglionnaire.

b) La chaîne récurrentielle. — Elle présente des connections plus directes avec les groupes ganglionnaires latéro et sus-bronchiques. Maïs, hormis le cas d’anastomoses anormales que nous avons observées, elle n’explique pas l’existence de lésions sus-glottiques isolées. Elle reçoit des lymphatiques de la trachée, aussi devrait-on observer très fréquemment des lésions trachéales importantes, et pourtant dans notre statistique, ces lésions sont rares. De même à l’autopsie, l’on devrait constater des ganglions récurrentiels altérés, or dans les observations 3, 7, 9 et 10, il nous fut impossible de trouver une lésion des ganglions de la chaîne récurrentielle.

Voici donc les principales objections contre les 2 voies récurrentielle et carotidienne. Il nous semble alors que pour toutes ces raisons la détermination des lésions par ces chaînes ganglionnaires est peu probable et ne doit être considérée que comme une pathogénie exceptionnelle.

c) La voie des lymphatiques sous-muqueur. — Cette hypothèse nous paraît peu probable du fait des importantes anastomoses existant entre les divers réseaux Ilymphatiques sous-muqueux. Il est difficile

d'admettre que les bacilles tuberculeux, en cheminant dans les voies lymphatiques sous-muqueuses des bronches, de la trachée, de l’étage sous-glottique, ne déterminent aucune lésion intermédiaire et se fixent justement dans les lymphatiques des cordes qui sont les plus frappés par la régression secondaire. De même on comprend mal l'existence de lésions unilatérales.

d) La voie amygdalienne. — Cette voie est d’un intérêt beaucoup plus considérable. Autrefois, elle était basée sur l'hypothèse de Krieg, qui croyait que l'infection partie de l’amygdale, arrivait aux ganglions sous-angulo-maxillaires, puis par voie rétrograde atteignait le larynx. Nous ne pensons pas qu'une telle voie soit possible pour les raisons développées ci-dessus (longueur et complexité du trajet, existence de ganglions interrupteurs). Mais dans notre étude sur les lymphatiques du larynx, nous avons découvert dans 2 cas sur 28 pièces, un canalicule qui allait du collecteur supérieur de l’épiglotte au tissu sous-amygdalien. En considérant la brièveté du chemin, l’absence de ganglions interrupteurs, il nous semble très possible que l'infection tuberculeuse de l’'amygdale, pour une raison quelconque (intervention, évolution des lésions), gagne de proche en proche l’épiglotte par ce canalicule, et de là diffuse à tout le larynx. Peut-être les observations de Demme et de Lockard peuvent ainsi s'expliquer.

De plus, certains auteurs déclarent que les lésions tuberculeuses secondaires de l’amygdale sont fré-

quentes, ainsi que la tuberculisation des follicules lymphatiques de la base de la langue. Ne pourrait-on pas, en considérant la richesse des anastomoses Iymphatiques à cet endroit, voir ces lésions amygdaliennes et linguales comme une source de contagion possible ?

RÉSUMÉ. —— En comparant l’étude anatomique des lympbhatiques du larynx à l’étude clinique et anatomopathologique de la laryngite tuberculeuse, nous pouvons conclure que la théorie de la contamination du larynx par les voies lymphatiques semble peu probable dans la majorité des cas pour les raisons suivantes

1° Etiologiquement, chez l’enfant, qui a des voies lymphatiques bien développées, chez qui les adénopathies tuberculeuses sont fréquentes, les laryngites tuberculeuses sont très rares.

2° Anatomiquement la disposition des chaînes lymphatiques, carotidiennes et récurrentielles, ainsi que la voie des lymphatiques sous-muqueux nous paraît contraire à une détermination des lésions par ces voies, en raison de la longueur et de la complexité du trajet, l'intégrité habituelle des relais ganglionnaires ne cadrant pas avec l'hypothèse d’une atteinte du larynx par voie lymphatique.

Une seule exception doit être faite en faveur de la voie amygdalienne : il existe en effet dans quelques cas, un canal lymphatique court, sans ganglion interrupteur, unissant l’épiglotte au tissu sous-amygdalien.

3° La concordance du siège et de l’évolution des

lésions laryngées par rapport au siège et à l’évolution de la tuberculose pulmonaire, n’est pas vérifiée par l'anatomie et par la clinique : il n’existe aucune voie lymphatique particulière unissant l’hémi-larynx au poumon du même côté. Cliniquement, notre statistique, nous donnant 40 % de cas favorables pour 20 % de cas défavorables, semble nous permettre d’affirmer que, quand cette concordance paraît exister, il s’agit sans doute d’une coïncidence.

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