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Ethylisme.
Dyspnée d'effort depuis plusieurs années.
Signes d'hémorragie cérébrale récente.
Au cœur, choc énergique sur une large surface, souffle diastolique à la base,
Signes périphériques d'insuffisance aortique très nets.
En outre, souffle systolique de la pointe se propageant vers Vaisselle.
Aulopsie. — Cœur 480 grammes.
Une plaque laiteuse à la face postérieure du ventricule droit.
Le myocarde paraît sain.
Le ventricule gauche dilaté surtout à la pointe, est très hypertrophié.
Insuffisance aortique à l'épreuve de l’eau, deux des valvules présentent au niveau de leur bord libre un épaississement très marqué qui les empêche de s'étaler complètemeut.
Le bord libre de la mitrale est aussi épaissi et sclérosé, mais la valvule est suffisante à l'épreuve de l’eau, Pas d’athérome aortique.
OBSERVATION IX (M. le D' Mollard.)
D. J.., trente-six ans, cafetier, entre salle Saint-Eucher, 15, le 28 août 1901.
Antécédents héréditaires. — Mère morte à quatre-vingt-deux ans. Père mort de fièvre typhoïde.
Antécédents personnels, — Très bonne santé habituelle. A noter seulement un certain degré d'éthylisme professionnel.
Il y a trois ans, hydrocèle traitée à Saint-Pothain.
Il y a un an, à la suite de surmenage et de libations plus fréquentes et plus copieuses le malade commença à perdre l’appétit et ressentit divers malaises.
I! y a deux mois le malade vomit du sang à la suite d'une ee
émotion.
ne e
Peu à peu il constate de l'œdème de ses membres inférieurs le mettant dans l'impossibilité de se chausser.
Depuis l'œdème a diminué à certains moments sans jamais disparaître complètement. Au moment où survint le vomissement de sang, le malade présenta deux jours durant des selles sanglantes.
A l'entrée le malade est légèrement oppressé, présente un facies pâle et des membres inférieurs æœdématiés
L’auscultation du poumon fait entendre des râles fins d’œdème aux deux bases
L'exploration du cœur montre la pointe battant dans le sixième espace intercostal, faisant sentir à la palpation un frémissement diastolique perceptible surtout à la région précordiale et à la région aortique. Pas de choc en dôme. On ne perçoit pas par l'exploration rétro-sternale de battements de l'aorte.
La percussion montre la matité cardiaque augmentée, la matité aortique arrive jusqu'à la fourchette sternale.
A l’auscultation on trouve dans toute la région précordiale un souffle diastolique piaulant ; ce même souffle s'entend dans presque tout le thorax et est également perçu dans la région interscapulaire, légère arythmie.
Au cou, les jugulaires sont gonflées et turgescentes.
A la face et à la périphérie, on note, danse des artères, double souffle crural de Durosier, pouls capillaire, légère cyanose des lèvres et des extrémités digitales. |
Pouls bondissant à 96 ; ce pouls augmënte d'amplitude par l'élévation du bras.
De son entrée à son décès le malade très peu amélioré par la thérapeutique instituée présente des variations de son état général, sans que jamais l’œdème du poumon ou des membres inférieurs disparaisse complètement.
Aulopsie. — On trouve un cœur volumineux du poids de 390 grammes.
Le myocarde est flasque, feuille morte avec un foyer de ramollissement du volume d'une noisette.
Sur le bord gauche du ventricule gauche, plusieurs plaques laiteuses péricardiques,
Au cœur droit, rien de particulier, sauf un caillot moulé dans l’auricule. ITA
Au cœur gauche, mitrale saine mais insuffisante à l'épreuve de l’eau.
L'aorte est très dilatée, approximativement trois fois plus grosse qu'a l’état normal et d'un développement égal à neuf centimètres lorsqu'on l’étale au niveau du bord supérieur des sigmoïdes. Elle est pavée sur toute sa surface de plaques d'athérome à divers degrés de développement depuis la plaque gélatiniforme jusqu’a la plaque calcaire.
Au premier abord les valvules sigmoïdes paraissent absolument saines ; un seul noyau calcaire est situé sur la valvule adjacente à la paroi interventriculaire au niveau de son bord d'insertion, mais sans paraître entraver en rien le jeu valvulaire normal.
Toutefois, après un nouvel examen on constate que le bord inférieur de la valvule est retourné en dehors sur une certaine étendue ; cette valvule rigide est comme tendue par une bride venant de la partie moyenne.
Les coronaires largement ouvertes sont perméablessur tout leur trajet, sans athérome.
Epreuve de l’eau positive, insuffisance par dilatation et bride valvulaire constatée plus haut.
Foie 1510 grammes, muscade verdâtre très dur.
Rein sans congestion, 200 — 210 grammes.
Rate 310 grammes. |
Aux poumons nombreux infarctus aux deux bases.
Pas d’autre lésion. Pas d'épanchement pleural. Intestin hyperhémié ; ni ulcération, ni infiltration sanguine, l'artère mésentérique supérieure suivie sur une partie de son trajet n’est
pas oblitérée.
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OBSERVATION X (M. le D' Mollard.)
R. A., trente-deux ans, comptable, a fait un double séjour à l'hôpital de la Croix-Rousse, service de M. Mollard.
Il entre une première fois le 29 octobre 1900.
Antécédents héréditaires. Père mort d'hémorragie cérébrale. Mère morte de néoplasme du foie. Deux sœurs en bonne santé, le malade a une femme atteinte d'aliénation mentale, mais qui n’a jamais eu ni enfant ni fausse couche.
Personnellement, rhumatisme articulaire souvent aigu, localisé surtout aux genoux mais récidivant. Pas de syphilis, un peu d’alcoolisme. Le malade est très gros mangeur, Il ÿ a FAR années, atteintes de bronchite.
Le malade se fait hospitaliser pour une dispnée qui date de deux mois et de l’œdème des membres inférieurs.
A l’entrée, malade gros et obèse,
Au cœur, la pointe est assez difficile à localiser, cependant son maximum paraît être dans le sixième espace à deux travers de doigt en dehors du mamelon. Le choc en dôme cherché avec soin n’a pas élé trouvé. La percussion montre une grosse matité du cœur gauche. A l’auscultation, on trouve un souffle systolique à timbre doux de la pointe avec RARES à l’aisselle, non dans le dos. ou 27 21 am
A la base, le deuxième bruit est clangoreux à l'orifice aortique, à l'orifice pulmonaire frottement diastolique, à l’appendice xiphoïde on perçoit encore le frottement diastolique de la région mésocardiaque, mais c’est surtout dans le 4° espace, près du sternum, quese produit un bruit de froufrou intense avec un léger galop qui rythme le frottement. Le pouls est fort et hypertendu. Pas de pouls unguéal ni frontal. Pas de battement carotidien, ni souffle de Durozier ni retard carotidien, aux poumons on trouve des râles fins d'œdème aux deux bases remontant jus-
On —
qu’à l'omoplate, surtout à gauche. Intestin normal, ni diarrhée, ni vomissement.
Le foie mobile et gros dépasse de deux travers de doigt le rebord des fausses côtes.
OŒEdème mou et blanc aux membres inférieurs. Urines rares avec léger disque d’albumine.
Petits signes de brightisme.
Pendant le séjour on trouve un souffle diastolique de la late prolongé et à timbre aspiratif. Les frottements disparaissent en même temps que la dyspnée au repos et l’albumine,
Le souffle diastolique de la base devient plus net à mesure que diminue le souffle systolique, le double souffle intermittent crural est alors perçu.
Les 27 et 28 novembre, crises: d RATE occasionnées par le manque de dépuration urinaire que produit un retrécissement mitral ancien.
Après quelques oscillations de l’état général, le malade se sent beaucoup mieux et quitte le service le 31 janvier.
Il rentre à nouveau le 14 mars en état d’asystolie avec une dyspnée excessive et un œdème considérable ayant envahi même les membres supérieurs et permettantla formation du godet caractéristique par la pression sur la paume de la main.
Le cœur bat à 152 pulsations à la minute ; lesbattements sont rapides mais réguliers ; à la base, le deuxième bruit est remplacé par un souffle très intense, le premier bruit est faible et nettement soufflé. 24
A la pointe et dans la région méso-cardiaque les Fee bruits sontremplacés par deux sifflements pareils à deux râlessibilants.
Aux poumons, râles fins d’æœdème pulmonaire aux bases.
Foie douloureux avec battements.
Urines très claires, très rares, très albumineuses.
La mort survient trois jours après ju l'aggravation de tous les symptômes.
Autopsie. — Le cœur pèse 570. Il n’y arien dans le SEM Pas d’adhérences, mais une plaque laiteuse sur la face postérieure. du ventricule droit.
A l'ouverture du cœur, le ventricule droit est petit et comme appendu au ventricule gauche qui est dilaté et très hypertrophié ; à l'épreuve de l’eau insuffisance aortique très nette, l’une des valvules ne s’abaisse pas.
Après avoir coupé l'aorte, on se rend compte que cette valvule est seule touchée, un peu rétractéeet s'adossant mal aux autres.
La mitrale est saine, les coronaires sont perméables.
L'aorte dilatée, surtout au niveau de la crosse, est pavée sur toute sa hauteur de larges plaques jaunes et molles au toucher d'artérite en évolution, mais pas d’athérome calcaire,
Foie muscade et abaissé.
Poumons avec de la congestion et des infarctus aux bases.
OBSERVATION XI (M, le D' Mollard).
D. B...., quarante-sept ans, marinier, entre le 22 janvier 1900, salle Sainte-Irénée, à l'hôpital de la Croix-Rousse.
Antécédents héréditaires. Père mort du charbon, mère morte en couches. Plusieurs frères ou sœurs en bonne santé,
Marié et père de sept enfants, le malade qui présente une blessure du poignet avec section de la radiale a eu plusieurs petites bronchites, une attaque de rhumatisme articulaire aigu localisé aux épaules et ayant duré vingt jours, présente en outre de l'éthylisme très net. | ado , ei
Il ÿ a deux mois, le malade eut des vomissements de liquides muqueux et glaireux, mais sans mélange de matières alimentaires ; les vomissements ayant cessé, le malade commença à tousser et à cracher, mais n'eut jamais d'hémoptysie; son appétit diminua et l'amaigrissement devint rapide.
A la même époque s'établit une gêne respiratoire considérable avecsensation de constriction thoracique; à un moment quelconque de la journée ou dela nuit sous l'influence d’une émotion, l'angoisse précordiale augmente s’accompagnant de douleurs tho-
to
raciques irradiées dans tout le bras gauche de son extrémité à sa racine.
Ces exacerbations de très peu de durée étaient bien calmées par des inhalations de nitrite d'amyle. Le bras gauche est le siège de fourmillements presque constants en dehors des crises elles mêmes.
A l'entrée, la pointe du cœur est difficile à localiser, elle paraît cependant battre dans le sixième espace au-dessous du mamelon; la palpation reçoit un choc précordial très faible; la matité est accrue dans les différents sens, mais surtout à la partie inférieure; à l’auscultation le rythme est rapide mais régulier. On perçoit un souffle systolique dont le maximum est à la pointe avec propagation vers l’aisselle, mais sans propagation dans le dos ; on le retrouve encore à la base et le long du bord gauche du sternum, mais dans ces points il est associé à un souffle diastolique.
Dans le deuxième espace à droite, le souffle systolique est très faible, souvent absent, mais le souffle diastolique est intense et le deuxième bruit légèrement éclatant.
Ces deux souffles ont un timbre dur et râpeux.
Dans la position assise le souffle systolique diminue ou disparaît, mais le diastolique persiste.
Pouls rapide à 112, un peu bondissant, Pas de pouls capillaire, à la crurale double ton. Un peu de danse des carotides, les artères ne sont pas dures.
Aux poumons, submatité à doite avec légère augmentation des vibrations de ce côté, obscurité respiratoire, pas de râles, expectoration faible, muqueuse et aérée,
A la face, teinte jaunâtre des conjonctives et des téguments.
Le foie est perçu à trois travers de doigt au-dessous du mamelon et déborde d'autant les fausses côtes,
Pas d’ascite. Pas d’œdème des membres inférieurs.
Un peu d'æœdème latent vers les malléoles. Quelques épistaxis. Pas d'albumine.
Le 26 juin, expectoration de crachats rouge vif.
Dyspnée plus intense. Dans toute la région précordiale et
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jusque dans l’aiselle et au niveau de la clavicule on entend un souffle diastolique intense.
Le deuxième bruit est entièrement effacé, le premier se perçoit à peine. Pas d’arythmie. Pouls à 112.
Aux poumons, souffle bronchique peu intense aux deux sommets, mais surtout à droite. Pas de râles..
‘Les symptômes pulmonaires s’accentuent et survient un point de côté, de la submatité de tout le côté droit du souffle bronchique de gros râles bulbeux disséminés, et le malade meurt après avoir présenté une recrudescence de son ictère, des hémoptysies, du refroidissement des extrémités. On trouve à l’autopsie :
Un poumon droit pesant 1150 grammes de densité accrue, par conséquent avec un œdème massif et des infarctus.
Le foie est muscade sclérosé, crie sous le scalpel; il pèse 1500 grammes. Les reins sont sains.
Au cœur, pas de lésion de la séreuse péricardique.
Le myocarde est jaune, mou, non friable, il n'a pas de sclérose visible à l’œ1l nu.
L'aorte est très altérée, toute la crosse est épaissie et rigide; sa surface antérieure est mamelonnée de saillies gélatiniformes, sans plaques calcaires, donc lésions récentes.
Les coronaires sont rétrécies, mais pas imperméables, et n’ont pas d’athérome.
Les sigmoïdes aortiques sont épaissies, leur bord libre est sclérosé et manifestement raccourci, leur insuffisance est nette, à l'épreuve de l'eau. fi à
L'orifice mitral dilaté Re trois doigts: à l'épreuve de l’eau. Ses valvules viennent au contact et, s’il existe une insuffisance, elle est purement fonctionnelle et due à la dilatation de l'orifice.
La pratique systématique du palper dans toutes les affections cardiaques va maintenant nous montrer des
RE ee causes absolument étrangères à l'insuffisance dortique susceptibles de nous donner comme elle la sensation du choc en dôme. On en arrive ainsi à cette conclusion que, dans les conditions déterminées au chapitre précédent, toute hypertrophie du cœur, quelle qu’en soit la nature, qu'elle soit localisée au ventricule où généralisée à tout le viscère est capable de nous la fournir. | |
Cette extension dans les causes de production du dôme n'est pas sans diminuer considérablement sà valeur diagnostique puisque sa présence, inconstanté comme on vient de le voir, n’est même plus en ce cas un indice certain d'insuffisance aortique.
La sclérose diffuse du myocarde, si fréquente à partir d’un certain âge, relève de deux causes, l’athérome, rouille de la vie, disait Peter, et fonction des toxi-infections organiques et les affections valvulaires antérieures. Dans les deux cas, le cœur hypertrophié abaisse sa pointe et lui imprime un soulèvement systolique nettement visible, dont l'étendue et l’énergie, dit M. Pierre Merklen. donnent la sensation du dôme. La littérature médicale manque d’observations probantes à ce sujet, et il est impossible de confirmer cette opinion, mais l'autorité de son auteur et le rapprochement qu'on en peut faire du cas suivant fourni par M. Mollard lui donnent une quasi-certitude que les faits ne sauraient tarder à établir.
L'éminent médecin de Laennec, consulté par nous sur le cas que M. le professeur Bard disait avoir vu dans son service et où une péricardite masquait le dôme, cette absence du dôme lui ayant suffi pour faire
En | rs le diagnostic, a bien voulu nous répondre à ce sujet Dans sa lettré que nous nous permettons de publier, M: Pierre Merklen qui ne se souvient pas du malade, objet de la communication de M. le professeur Bard, cite un autre cas pour lequel il confirme ce passage de son volume « Examen et séméiotique du cœur » où 1l croit la myocardite chronique hypertrophique capable de donner le choc en dôme.
‘ Au cours d’une épidémie de fièvre typhoïde où les cent cas traités furent examinés avec soin au point de vue du cœur, M. Mollard, dont une étude antérieure des myocardites parenchymateuses avait consacré la compétence en la question,rencontra sur un de ses convalescents l'existence du choc en dôme. Comme on le voit par l’observation XII, on avait affaire ici à une myocardite légère et presque latente, portant sur un cœur quelque peu hypertrophié, mais où rien ne permettait de songer à une maladie de Corrigan ; le dôme traduisait donc à la main une myocardite subaiquë.
‘À l’objection que l’on pourrait faire d’un cas unique, il est aisé de répondre en montrant par la statistique combien la balnéation froide, systématique, a réduit la fréquence de la myocardite en s’opposant à l'élévation du degré thermique et à la production de l'état ataxoadynamique qui en sont les facteurs essentiels. Rien d'étonnant à ce que, dans la myocardite, complication typhique devenue rare, un symptôme peu fréquent ne devienne exceplionnel. Le choc en dôme retrouvé par M. Mollard donne raison à cette idée, par ce seul fait qu'il est dû à une suspension de la thérapeutique de Bard nécessitée par unerechute mal déterminée.
Les travaux de Landouzy et Siredey, ayant montré le lien qui unissait entre elles les différentes myocardites, il n’a plus été fait depuis ce moment qu'une seule description prenant pour type la myocardite posttyphique. Il ne semble donc pas irrationnel d'admettre qu'à l’occasion la diphtérie, la variole, la grippe ou la pneumonie pourront toucher le cœur et lui faire produire du dôme tout comme la typhoïde:
Une autre conclusion semble permise, quoique beaucoup plus théorique; c’est la possibilité d'expliquer; par la permanence d’un état transitoire, les symptômes retrouvés identiques dans l'affection chronique et dans l'affection subaiguë. L'état de la fibre cardiaque étant supposé rester le même, la dilatation commune suffirait alors à donner le choc en dôme retrouvé dans les deux cas.
L'ancien chapitre pathologique de l’'hypertrophie cardiaque, très nettement divisé aujourd’hui et réparti entre les affections primitives qui se partagent sa production, doit être tout entier passé en revue.
Si dans les cas étiquetés hypertrophie physiologique, il est rare qu’on trouve jamais la transformation du choc, . l'hypertrophie de,croissance n'étant plus admise depuis les travaux de Potain confirmés par M. le professeur Bard, l’hypertrophie du travail et celle de la grossesse n'étant jamais suffisantes pour produire du dôme, il n'en est pas de même de l’hypertrophie pathologique. Ici certaines formes ne nous arrêteront évidemment pas et nous ne saurions tirer aucune conclusion pour les hypertrophies idiopathiques un peu particuhièrés signalées chez les mineurs de Cornouailles; lès bûche-
ns Ou
rons de Tubinge et les buveurs de bière de Munich, ces formes n'étant vraisemblablement qu'une exagération de l'état physiologique, mais le cœur rénal et celui de la malade de Bassedow nous montreront chacun un cas de choc en dôme.
La première de ces observations (obs. XIIT) est personnelle, le malade que nous eûmes à examiner dans le service de M. le professeur Jaboulay, lors de notre épreuve de clinique chirurgicale, frappa notre attention au point de vue de son choc cardiaque.
Le cas était intéressant et nous retrouvions le malade dans le service les jours suivants notant ce qu'il y avait de plus caractéristique dans son état. La lecture de cette observation n’entraîne pas forcément la conviction, nous en convenons aisément; du fait qu’elle n’a pas été controlée par d’autres, elle perd de sa valeur, mais si elle ne doit pas être tenue comme preuve, elle n’en indique pas moins la possibilité, la probabilité même d’un fait jusqu’à présent méconnu et dont le contraire mérite au moins d’être prouvé, ce qui n’est pas encore fait. |
La seconde observation est due à M. Chatin. Le malade dont il est question (obs. XIV) présentait tous les signes physiques du mal de Bright, albuminurie, grands œdèmes, dyspnée, bruit de galop et le diagnostic s’imposait, malgré le choc en dôme retrouvé trés net, il fut posé, et l’autopsie vint le confirmer. De ce cas intéressant on peut déduire plusieurs choses: que la péricardite doit être assez abondante pour masquer le dôme, puisqu'on voit ici 80 grammes de liquide ne pas le faire disparaître ou plutôt que la lésion de la séreuse
nn
el son épaississement sont dans ce cas bien plus importants que l’épanchement liquide, comme nous l'avons admis page 35. Le cœur était ici comme dans les observations de M. Mollard d’un poids bien supérieur à la normale, il atteignait 540 grammes, ce qui est peu pour un symptôme aussi net, mais ce qui s'explique si l’on remarque que la fibre cardiaque était ici sans aucune lésion. M. Devic n'ayant trouvé au microscope que de la myocardiie interstitielle qui traduisait des lésions mécaniques mais non infectieuses.
Cette observation confirmée à l’autopsie tend à faire admettre de plus en plus que le choc en dôme est le produit de deux facteurs : hypertrophie plastique et dynamisme qui peuvent balancer leurs effets, l’un se trouvant en raison inverse de l’autre sans que le symptôme en soit modifié, |
Le fait 1c1 ne semble pas discutable, et l'on est bien obligé de faire abstraction de la localisation del’hypertrophie dans l'étude du dôme, puisque le cœur de Traube avec sa dilatation hypertrophique portant sur tout le ventricule gauche est capable de donner la sensation du dôme.
On ne saurait invoquer ici la lésion du myocarde et dire que le symptôme n’est apparu qu’à cause de la myocardite, puisque cette dégénérescence secondaire est de règle, importe peu, ne touchant pas l'élément noble et admise par tous puisqu'elle explique bien toutes les théories, même celles du cœur parallèle lancé par Gull et Sutton. Il n’y a à proprement parler pas plus de myocardite dansle cœur rénal que dans le cœur de l'insuffisance., et il serait absurde d'en faire la cause du dôme.
JP. 5.
ee 70 ==
Pour terminer la série des affections où le choc en dôme a été retrouvé, il reste à parler des deux cas où M. Mollard le constate dans l'insuffisance mitrale ; la relation en a été donnée dans le numéro du 23 décembre du Lyon Médical et nous la reproduisons dans nos observations XV et XVI. Evidemment la certitude n'existe pas, mais les plus grandes probabilités sont en faveur du diagnostic porté; on ne voit d’ailleurs pas bien sur quelle base on appuierait une opinion contraire, M. Mollard ayant discuté le seul signe un peu sujet à caution et montré que (obs. XV) le souffle diastolique coexistant avec un frémissement cataire intense ne peut être le fait de l'insuffisance aortique, que celle-ci prend d'habitude le pas sur les autres affections valvulaires en cas de coexistence et ne peut être longtemps méconnue. Ce qui manque 1ei et ce dont se plaint M. le professeur Bard, c’est l'examen anatomique, n'admellant pas qu'il puisse exister encore « quelques-unes de ces observations caractéristiques où le diagnostic s'impose par la présence d’autres signes et qui doivent satisfaire même le ‘plus sceptique », observations qui établirent dans la thèse de M. Tanton et confirmèrent rationnellement la valeur diagnostique du choc en dôme !. |
! Thèse de Tanton, p. 53.
nl —
Opiiox DE M. Le Dr Prerre MERKLEN
Médecin de l'hôpital Laënnec.
Ayant demandé à M. Pierre Merklen la relation du cas invoqué par M. le professeur Bard, dans sa réponse à M. Mollard (Lyon Médical du 30 décembre 1900), Féminent médecin de Laënnec a bien voulu écrire ce qui suit et nous faire connaître qu'iladmettait toujours la possibilité de trouver du choc en dôme au cours de la myocardite chronique hypertrophique. Comme il y a eu à ce sujet confusion de faits, nous nous permettons de donner sa lettre elle-même :
Monsieur,
Je vous demande de ne pas faire état de mon observalion. M. Bard à fait très involontairement une confusion. Je lur avais montré une malade pour laquelle il avait rejelé, en se basant uniquement sur l'absence de la vibration muitrale et malgré un dédoublement permanent du deuxième bruit, le diagnostic de rétrécissement mitral: l'autopsie lui a donné raison.
Je lui avais soumis aussi un homme présentant le choc de dôme sans autres signes d'insuffisance aortique, et pour lequel j'avais porté le diagnostic de dilatation hypertrophique par myocardite chronique M. Bard a tenu bon pour l'insuffisance aortique, mais Je n'ai jamais pu infirmer ni confirmer son diagnostic, le malade étant mort chez lui deux ans après. Je dois dire que le choc en dôme a toujours élé le seul signe possible d'une insu/jisance aortique que, pour ma part, je n'ai jamais admise.
D' Pierre MERCKLEN.
Paris, le 3 juillet 1902.
OBSERVATION XII (inédite).
(Recueillie par M. Mollard.)
G. H..., trente-neuf ans, corroyeur, rentre salle Saint-Albert
lit n° 11, le 20 octobre 1899.
Pas de maladies antérieures.
Le malade a eu une typhoïde qui traitée par la méthode de Brand a nécessité vingt-neuf bains.
Il eut à un moment de sa pyrexie une rechute ayant duré environ trois semaines et qui fit suspendre la balnéation.
Pas d’autres complications. Le malade s'alimente depuis douze jours. Son appétit est bon.
Il n’a ni diarrhée, ni constipation, mais quelques coliques.
Au cœur, la pointe bat très fort dans le cinquième espace intercostal sur la ligne mamelonnaire et même en dehors d'elle.
Pulsations régulières, 80 à la minute, __ A la pointe, le premier bruit est sourd, trainant, un peu soufflant un peu au-dessus et en dehors de la pointe dans un espace très limité, le second bruit est remplacé par un bruit à timbre bien spécial, flottant, râpeux, constant.
Rien aux orifices de la base.
24 octobre. — Premier bruit éclatant dans la région mésocardiaque.
26 octobre, — 90 pulsations. Souffle systolique à la pointe ne
se propageant pas dans l’aisselle. Léger souffle à l'orifice pulmonaire.
7 novembre. — Arythmie très nette. Le souffle pulmonaire a disparu, mais le souffle systolique de la pointe et de la région moyenne est très net.
Jamais de troubles fonctionnels.
Les signes physiques s'atténuent peu à peu jusqu'à l'époque
où le malade sort du service.
nn —
OBSERVATION XIII (personnelle).
(recueillie dans le service de M. le professeur Jaboulay.)
B. C.... vingt-neuf ans, cultivateur, rentre dans le service le 10 Juin 1902.
Parents bien portants.
Pas d’affections nerveuses dans les antécédents.
Cependant, toute la famille aurait, au dire du malade, un tempérament vif.
GCoqueluche à trois ans.
Pas d'autre affection aiguë.
Le malade est nerveux et emporté, et a eu jusqu’à très tard de l'incontinence nocturne d'urine,
Jusqu'à vingt ans, santé excellente, quand le malade fait quatre ans de service militaire, dont il passe deux au Sénégal, deux en Cochinchine, où il a successivement de la fièvre intermittente et de la dysenterie.
A la suite de la dysenterie dont la forme grave a nécessité plusieurs séjours à l'hôpital, le malade constate du tremblement de ses mains et de ses membres supérieurs. et le médecin lui trouve un goitre, ce qui le fait réformer.
A l'entrée à l'Hôtel-Dieu :
Malade amaigri présente le tableau symptomatique complet de la maladie de Basedow.
Goitre.
Exophtalmie.
Tremblement.
Le cœur bat à 114 fois à la minute et frappe violemment la
paroi thoracique donnant la sensation d’un dôme élargi, mais bien circonscrit dans des artères carotides
Battements épigastriques.
Le malade, soumis à un traitement par la quinine n'ayant pas d'amélioration on pratique la sympathectomie à droitele 24 juin.
Le malade revu quelques jours après ne présente plus alors
qu’une exophtalmie très minime; la tachychardie est considérablement diminué et le choc en dôme a complètement disparu.
OBSERVATION XIV (M. le D' Chatin) (Publiée dans le Bull. de la Soc. méd.des Hôpit. de Lyon.)
M. P., âgé de cinquante-trois ans, cordonnier, entre à l'hôpital de la Croix-Rousse le 8 octobre 1901. Le diagnostic alors porté est néphrite chronique. Hypertrophie du cœur avec galop. Les antécédents héréditaires et personnels ne présentent rien d’intéressant et le malade fait remonter à l’année précédente le début de sa maladie, En avril 1900, il entra à l'Hôtel-Dieu pour de l’essoufflement et de l'enflure des jambes. On le traita par la digitale et il sortit trois semaines après, très amélioré. Au mois de juin, deuxième séjour à l'hôpital, occasionné par les
mêmes symptômes. On avait constaté, chez le malade, à ce mo.
ment, de l’albuminurie et un bruit de galop. Envoyé en convalescence à Longchéne, il présenta de l’enflure généralisée et l’on retira par la ponction 2 litres de l’une de ses plèvres.
A son entrée à la Croix-Rousse, 8 octobre 1901, le malade présente de la dyspnée et de l’œdème des jambes ayant débuté huit jours auparavant.
I existe une hypertrophie du cœur assez marquée : pointe abaissée et déviée en dehors. Tachycardie et arythmie. Bruit de galop. Pas de souffle.
Les urines sont peu abondantes, foncées et contiennent un gros disque d’albumine.
Amélioration assez rapide par la digitale.
4 novembre, — Les urines ne contiennent plus d’albumine. Pouls : 88. Tension : 15 (sphygmomanomètre de Potain). Le bruit de galop persiste. Pas de souffle. i
20 novembre. — Bruit de galop très net,
Deuxième séjour à la Croix-Rousse le 3 janvier 1902. On note, à ce moment, les faits suivants :
Le malade a fait, depuis qu'il a quitté le service, un séjour
—— 79 Lee d'un mois à Longchêne. Il en est sorti il y a douze jeurss pendant lesquels il s’est senti bien.
Hier il a été repris, assez brusquement, de frissons, de dyspnée avec sensations de palpitations cardiaques et d’étouffement.
Il offre à son entrée un aspect d’anémie très prononcé, Forte dyspnée. Pas d'æœdème.
Le pouls est fréquent (132 pulsations à la minute.) régulier.
Au cœur la pointe bat dans le sixième espace intercostal à peu près sur la ligne mamelonnaire ou très légèrement en dehors. La pointe donne une impulsion forte et une sensalionde choc en dime très nelle constatée par plusieurs observateurs et absolument comparable à celle que donne un cœur hypertrophié dans un cas d'insuffisance aortique. Il existe de la tachycardie sans arythmie. Les contractions sont énergiques et, néanmoins, les bruits paraissent d'un timbre. un peu assourdi. On entend, dans toute la région précordiale et surtout quand on se rapproche de la pointe, un bruit de galop, diastolique très net. De plus, dans la région de la base et en descendant le long du bord gauche du sternum, on entend un bruit surajouté, souffle ou frottement méso-systolique.
La pression du séthoscope est cause d’une douleur que le malade affirme assez forte.
À cause de la sensation de choc en dôme, on recherche tous les signes d'insuffisance aortique. Il n’existe pas de souffle diatolique. La tension au sphygmomanomètre de Potain est de 17. Battements carotidiens assez intenses. Pas de pouls de Corrigan; pas de double souffle de Duroziez ; pas de pouls unguéal.
Rien aux poumons, sauf un peu d’obscurité aux Des surtout à droite.
Les urines contiennent un peu d’albumine.
Pas de fièvre.
Le malade meurt dans une syncope, le 5 janvier.
Le diagnostic clinique avait été néphrite avec gros cœur sans insuffisance aortique. Péricardite ou plaque laiteuse du péricarde
pour expliquer le frottement.
Le jf —
Autopsie, — Elle confirme le diagnostic. A l'ouverture du péricarde on trouve 60 à 80 centimètres cubes de pus jaunâtre, épais, mais assez liquide. La séreuse viscérale paraît à peu près indemne. La séreuse pariétale, par contre, est rouge, enflammée, dépolie.
Le cœur est gros : il pèse 540 grammes. Il est à la fois hypertrophié et dilaté, avec prédommance pour le ventricule gauche. La dilatation rend la pointe un peu globuleuse, comme dans un cas d'hypertrophie par insuffisance aortique. Les valvules aorliques sont suffisantes à l'épreuve de l’eau el paraissent absolument saines. Il en est de même des autres orifices du cœur. Persistance du trou de Botal, avec orifice ayant à peu près les dimensions d'une pièce de 50 centimes. L’aorte, saine et souple dans l’ensemble, présente quelques plaques jaunes d’athérome à peine indiquées et petites.
Le myocarde, épaissi, présente des travées fibreuses de myocardite. Au niveau de la partie inférieure de la paroi interventriculaire, dans le ventricule gauche, large plaque d’endocardite pariétale ancienne.
L'examen microscopique, par M. le D' Devic, montre de la myocardite interstitielle.
Reins de volume normal ; microscopiquement, on ne peut y constater de grosses altérations. Ils sont durs à la coupe, congestionnés.
Poumons emphysémateux avec de la congestion des bases,
Grosse rate.
Foie d'aspect un peu muscade.
Cerveau sain.
OBSERVATION XV (M. le D: Mollard.) (in Zyon Médical du 23 décembre 1900.)
C. B..., quarante-sept ans, manœuvre, entre à l'hôpital de la Croix-Rousse, salle Saint-Irénée, n° 46, le 8 août 1900. Il a eu
deux atteintes violentes et généralisées de rhumatisme articulaire
aigu. Pas d'autre antécédent pathologique important. Ni alcoolisme, ni syphilis.
Il vient à l'hôpital parce qu'il a eu, il y a trois semaines, une hémoptysie qui a été accompagnée d’un point de côté. Il a craché environ un demi-verre de sang, et depuis lors, à deux reprises, il a rejeté quelques crachats sanguinolents. Il n'attire pas l'attention du côté de son cœur, et il faut le soumettre à un interrogatoire précis pour lui faire dire qu'il a de la dyspnée d'effort depuis plusieurs années, qu'il éprouve fréquemment des palpitations avec angoisse précordiale, mais sans véritable angor pectoris, qu'il est sujet enfin à des étourdissements, Au cours de ceux-ci, il se sent, dit-il, mourir, et il tombe, mais non brusquement, caril a le temps de choisir le lieu de sa chute.
A l'examen du cœur, on constate les signes suivants :
La pointe bat dans le 6° espace sur la ligne mamelonnaire. Il existe à son niveau, entre la 6° et la 7° côte, une tuméfaction arrondie qui mesure trois travers de doigt de diamètre et qui est animée de battements. La palpation donne nettement l'impression d'une boule qui se durcit sous la main pendant la systole. Cette sensation est suivie d'un frémissement cataire diastolique, L'examen de la paroi thoracique permet de constater un écarte ment anormal entre la 6° et la 7° côte, au niveau de la pointe du cœur, Il s’agit vraisemblablement d’une difformité congénitale. La matité cardiaque est notablement augmentée.
A l’auscultation, on entend à la pointe un souffle systolique en jet de vapeur, excessivement intense, se propageant dans l’aisselle et dans toute l’étendue du thorax en arrière, et un souffle diastolique. moins intense que le précédent, mais très net et se propageant aussi du côté de l’aisselle et dans le dos du côté gauche. A la base du cœur, à l’appendice xiphoïde et dans toute la région précordiale, on entend les mêmes souffles diastolique et systolique qui s’atténuent à mesure qu'on s'éloigne de la pointe. On entend aussi partout un dédoublement du second temps.
Le malade a le facies mitral. 1] présente une teinte lilas des lèvres, de la rougeur des pommettes. Le pouls est petit et irrégulier. I1 n’y a pas de double souffle crural, ni de pouls capillaire.
Sd
Le foie n’est ni gros ni douloureux. Les poumons sont normaux. Il n'y a pas d'œdème des membres inférieurs, ni d'albuminurie. Il quitte l'hôpital le 21 août 1400 sans avoir présenté de nou-
veaux symptômes.
OBSERVATION XVI (M. le D" Mollard.) (in Lyon Médical du 23 décembre 1900.)
R. J..., quarante-trois ans, apprêteur, entre à l’hôpital de la Croix-Rousse, salle Saint-Irénée, n° 14, le 31 octobre 1900.
On ne relève dans les antécédents qu'une attaque de rhumatisme articulaire aigu généralisé, ayant cloué le malade au lit pendant sept semaines à l’âge de vingt ans. Ni syphilis, ni alcoolisme.
Il y a cinq ans, à l’occasion d'une affection pulmonaire aiguë, le malade eut une grosse hémoptysie. Il fit alors un premier séjour à l'hôpital, où l’on diagnostiqua une maladie de cœur. Il se reposa pendant plusieurs mois, puis reprit son travail. Il a suivi depuis lors constamment le régime lacto-végétal. Depuis quinze jours seulement, il a cessé de travailler, à cause de douleurs thoraciques violentes, d’abord localisées à droite, puis à gauche et survenant par crises.
Actuellement, le malade présente le facies mitral avec une teinte cyanique des pommettes et des lèvres. Il éprouve des palpitations et une dyspnée assez vive, continue et exaspérée par l'effort.
La pointe du cœur bat dans le 6° espace, sur la ligne mamelonnaire Le choc est très net : tant à la vue qu'à la palpation; il se fait sous la forme caractéristique du dôme. La matité précordiale est très élargie. Il existe un thrill diastolique intense.
À l’auscultation, on entend un souffle systolique très fort, prolongé, en jet de vapeur, qui a son maximum à la pointe et qui se propage dans l’aisselle et dans le dos du côté gauche. Ce souffle est suivi, dans la région de la pointe, d’un autre souffle plus grave, diastolique, qui ne se propage pas. A la base du cœur,
on n'entend pas de souffle, les bruits sont seulement assourdis, Pas de dédoublement du second temps.
Arythmie très accusée.
Le pouls radial est excessivement petit fréquent et arythmique.
Pas d’œdème des jambes, ni de stase dans les veines du cou.
Le foie est un peu augmenté de volume. Il déborde les fausses côtes de cinq travers de doigt, envahit la région épigastrique ; il est douloureux à la pression. Les poumons ne présentent pas d'autre anomalie que des râles d’ædème à la base gauche.
Les urines sont rares, foncées et légèrement albumineuses.
1°" novembre. — Le malade se plaint de douleurs dans la région axillaire gauche ; on perçoit à ce niveau quelques frottements légers. L’albuminurie a disparu.
6 novembre. — Le malade a pris depuis quelques jours de la digitale. Il est amélioré. Le cœur est ralenti. Pas d'albumine dans les urines. A l'examen de la région précordiale, outre les signes précédemment mentionnés, on constate une dépression systolique très nette tout autour du choc de la pointe. Mais ce dernier se fait toujours en saillie et sous forme de dôme. La pointe se déplace très bien dans les changements de position. On note de plus que le souffle diastolique a pris le timbre caractéristique du roulement et qu'il existe à k pointe un dédoublement du second temps. |
24 novembre. — Le malade sort très amélioré. A l'heure actuelle, les signes cardiaques sont d’une extrême netteté. Choc de la pointe dans le 6° espace intercostal, Soulèvement en dôme entouré d'une zone de dépression systolique.Thrill diastolique intense et prolongé, perceptible seulement à la pointe. A‘l’auscultation, rythme mitral typique : roulement diastolique, souffle systolique, dédoublement du second temps. Les bruits de la base sont tout à fait purs. Rien d’anormal aux poumons. Aucune trace de stase veineuse. Pas d’albuminurie.
A la suite du premier cas signalé par Fürbringer en
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1880 et des discussions sur l'existence possible d’insuffisance aortique sans souffle qui occupèrent de 1885 à | 1887 la Société de médecine interne de Berlin, les cliniciens étrangers, mais surtout allemands, publièrent nombre d’observations de ce genre, avec vérification anatomique. Leyden, Litten, Guttmann, Gerhardt et von Weismar contribuèrent à la délimitation de cette modalité nosologique nouvelle qu'est la maladie de Corrigan sans souffle.
Comme le fait remarquer dans sa thèse M. Tanton, ici comme dans beaucoup de problèmes médicaux, les faits ne sont pas apparus et n’ont pas été acceptés d’emblée, l'honneur d’une découverte revient rarement à une seule époque, jamais à un même homme et les savants allemands avaient eu dans Durozier un précurseur qui les mettait en pleine voie quand il disait :
« On ne s'étonne pas d’une insuffisance mitrale sans souffle, on ne doit pas s'étonner non plus d’une insuffisance aortique sans souffle, »
Avant d'aborder l'étude des difficultés que présente son diagnostic, il y a lieu de dire ce qu’est l'affection elle-même... Et d’abord, quand y aura-t-il insuffisance aortique? Cliniquement, c'est impossible à dire, puisque le souffle diastolique, symptôme habituel, nous manque, que le choc en dôme est l’objet du litige et comme tel soumis à discussion, le syndrome périphérique restant seul pour mettre sur la voie d’un diagnostic impossible à poser nettement. |
Anatomiquement la chose semble plus aisée, puisqu'on dispose à l’amphithéâtre de l'épreuve de l’eau; il y a lieu cependant de prendre garde. Bien que géné-
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ralement considérée comme pathognomonique, cette vérification a été discutée par des auteurs éminents. Durozier et, après lui, MM. Tripier et Device insistent sur la difficultéde reconnaître véritablement sur le cadavre l'insuffisance aortique, l'épreuve de l’eau pouvant induire en erreur par suite de la présence de caillots entre les valvules, d’une pression insuffisante de l’eau dans l'aorte, de la section des artères coronaires, par où s'échappent quelquefois le liquide retenu par les sigmoïdes. Gehrardt est du même avis et déclare catégoriquement nos moyens d'investigation anatomopathologiques inexacts.
On doit cependant s'entendre et la discussion ne devient possible qu’à ce prix. Il semble qu'en prenant soin d'éviter toutes ces causes d’erreur, en débarrassant soigneusement la cavité ventriculaire de son contenu et en faisant couler l’eau d’une certaine hauteur pour produire une pression analogue à celle de la tension intraaortique normale, on se rapprochera suffisamment des conditions physiologiques pour pouvoir affirmer ou rejeter l'existence d’une lésion. Ce n’est donc plus à la suite de constatations grossières, mais par un essai méthodique et des expériences très précises que, dans ces cas où les signes physiques ont fait défaut, 1l sera permis de conclure sur le cadavre à l'insuffisance aortique.
Dans un mémoire écrit à ce sujet, M. Paviot faisait la preuve de l'absence de souffle dans certaines maladies de Corrigan, distingue une absence permanente et une absence transitoire. Cette preuve est actuellement bien établie, acceptée par des hommes de compétence indiscutable tels que Leyden, Litten, Leube, Bard, et
ls De nous ne reprendrons pas les observations publiées à ce sujet et que l'on retrouvera dans la thèse de Tanton, nous verrons seulement les explications qui en ont été données.
L'absence permanente est niée par certains auteurs, Litten entre autres, mais tous admettent la disparition transitoire ; les causes en seraient multiples d'après eux. Un souffle de faible intensité, reconnaissant pour cause une lésion minime et une régurgitation faible peut ainsi passer inaperçu et même disparaître complètement comme l'a montré Timofejew dans la position couchée, mais, dans ce cas, l’auscultation rétro-sternale comme l’a décrite Boy-Tessier, la position d’Azoulay, ou l’auscultation après un effort et dans la position verticale comme la pratiquent MM. Tripier et Device seront successivement essayées pour accuser les signes ou les rendre mieux susceptibles. En cas d'absence complète du souffle, une défaillance de la paroi musculaire serait en cause pour Lobentein ; d’autres ont incriminé des lésions extracardiaques, la péricardite comme Gairdner, constaté la coexistence de tachychardie capable de rendre impossible la constatation du souffle ou admis la rétrocession des lésions comme Boyd, ce qui est au moins encore à prouver. Mais les grandes causes de cette disparition du souffle, d’après ce que nous savons de la physiologie pathologique des lésions valvulaires, semble résider ailleurs dans la disparition de la sténose indispensable à la production des souffles ou dans celle des différences de pression intra-aortique et intra-abdominale tout aussi nécessaire.
Les expériences de Rosenbach ont bien démontré
SENS es
l'influence de la sténose et permis de conclure cette idée qui étonne au premier abord, que l'intensité du souffle est inversement proportionnelle au degré de la lésion. Pour ce qui est de la différence des pressions, dans les différents points de l'appareil cardio-valvulaire, deux causes sont susceptibles de les modifier, l'énergie du myocarde et la coexistence d'autres lésions valvulaires ; on comprend aisément qu'une faible contraction cardiaque, une sténose aortique ou une insuffisance mitrale soient tout autant de facteurs abaissant forcément la pression intra-aortique et, de ce fait, atténuant le souffle en diminuant la régurgitation intraventriculaire. ;
Tous les auteurs n’admeltent cependant pas à la lettre ces deux explications, et M. le professeur Tripier combat les idées de Leube en affirmant qu'il n'a jamais rencontré des valvules tellement effacées et créant une telle insuffisance que le souffle n'ait pu se produire.
L'accord n’est pas encore fait sur ce point de pathogénie, les uns tenant pour une insuffisance faible, les autres pour une lésion très avancée; quoi qu'il en soit, l'insuffisance sans souffle existe et son diagnostic est des plus difficiles, sinon impossible. Le choc en dôme se produit-il ici et peut-il nous être de quelque utilité pour asseoir notre opinion ? M. Tanton avait répondu par l’affirmative et en avait donné comme preuve les observations que nous résumons. |
Il disait même reconnaître au choc en dôme une supériorité sur le souffle diastolique, par ce fait que dans les lésions combinées des orifices valvulaires, et celles, notamment, qui, comme la sténose aortique, atténuent
ee ou font disparaître les signes périphériques, le signe de Bard conserve toute sa valeur. On a vu que M. Bard lui-même avait admis l'opinion contraire, à la suite de l'observation II.
Quant aux observations apportées, on remarque que la première (obs. XVIT), la seule où le dôme soit bien décrit, est restée sans vérification anatomique.
Dans les deux autres où l’autopsie a eu lieu, le choc en dôme ne nous apparaît pas nettement ; dans l'observation XVIII il y a en effet simple mention du choc en dôme sans que la recherche para-apexienne ait été pratiquée, dans celle portant le numéro XIX le choc est dit exagéré, bien perçu, légèrement étalé, mais sans former cependant de dôme élargi ; c’est on le voit des descriptions insuffisantes pour affirmer le dôme si l’on s’en tient aux dernières recommandations de M. Bard.
En admettant même que ce dôme ait été plus net et eût permis de poser un diagnostic, la preuve ne serait point faite par cela même. Nulle part, en effet, dans les deux relations qu'on donne comme preuves avec examen anatomique ne sont en effet signalées les conditions dans lesquelles cet examen a été pratiqué ; or, on l’a vu les causes d’erreur sont appréciables et rien ne s'oppose ici à celte idée que les sigmoïdes aortiques ont pu laisser passer le liquide par le fait d'une pression insuffisante et incapable d'amener comme physiologiquementleur parfaitejuxtaposition, l'observation XVIII qui note un écoulement par défaut d’'adossement cen-. (ral est même toute en faveur de cette idée.
S1 l’on veut remarquer en outre que, de ces deux
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malades, l’un présentait l'éclat métallique du 2€ bruit à la base, ce qui est un signe de pseudo-insuffisance, que l’autre montrait à l’examen post mortem des valvules minces, transparentes, à peu près normales, amenant à conclure à une insuffisance fonctionnelle, modalité discutable et que nous repoussons après MM. Tripier et Device, on conviendra qu’il n’est pasle moins du monde certain qu’on ait eu affaire ici à deux insuffisances vrales.
Il n'y a donc pas lieu de faire du signe de Bard le succédané du souffle diastolique absent tant qu’on n'aura pas de nouvelles preuves.
Litten quandil repoussait la possibilité d’une absence permanente du souffle diastolique dans la maladie de Corrigan, ne pouvait cependant nier des faits évidents où cette disparition se rencontre. IL était ainsi amené à l'hypothèse de la pseudo-insuffisance aortique souvent vérifiée depuis la description qu'il en fit en 1894.
La nouvelle entité morbide nette et bien définie permet d'observer sur un cœur trouvé normal à l’autopsie et à sigmoïdesabsolument saines, tout le syndrome périphérique de l'insuffisance aortique en même temps qu'une absence de souffle remplacé ici par un éclat métallique du 2° bruit à l’auscultation de la base.
Pour Litten l'absence du souffle est le caractère distinctif de la fausse insuffisance et le diagnostic différentiel est tout entier dans sa constatation. Pour Barié, au contraire, le souffle est loin d’être exceptionnel, mais
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Le c’est toujours un souffle extra-Cardiaque, veineux ou cardio-pulmonaire produit quelquefois par les sigmoides pulmonaires, jamais par la-valvulé aorlique. On peut donc diagnostiquer la pseudo-insuffisance aortique soit par le syndrome périphérique seul soit par ce syndrome doublé d’un souffle anorganique.
L'ancienne insuffisance relative ‘ou fonctionnelle, sans lésion anatomique par conséquent existe-t-elle et, en ce cas quels rapports la lient avec la pseudo-insuffisance? |
Admise par Corrigan quiécrivait : « Les valvules sans aucune lésion organique peuvent être rendues inaptés à leur fonction par la dilatation de l’orifice aortique tel qu’on l’'observe dans l’anévrisme ou dans cette dilatation voisine de la courbure de l’aorte qu’on observe fréquemment chez les personnes âgées », l'insuffisance fonctionnelle ‘ou relative comme on l’appelait alors fut contestée par Charcelay. Tour à tour admise par Aran et Bouveret et niée par Friedreich, Peter, Potain, Barié, elle donna lieu à d’interminables discussions qu’on trouvera résumées dans la thèse de Sérullaz (Lyon, 1893) et le travail de Julia qui obtint en it à Le SE Corvisart.
Sans admettre avec Barié que l’annéau aortique est inextensible, le contraire est maintenant prouvé, nous pensons avec Potain et MM. Tripier et Devic que l'insuffisance purement fonctionnelle est à rejeter, pañce qu’on né peut Jamais avoir la preuve anatomique de son existence et que, de l'avis de ces derniers, les valvules saines se distendent toujours suffisamment pour ‘oblurer complètement l'orifice aortique.
: MM. Bard et Serullaz, qui l’admettent, sont obligés pour.cela d’invoquer une lésion légère des valvules, une simple soudure de leurs angles les empêchant de suivre dans sa dilatation leur anneau d'insertion forcé par la tension intra -aortique. Mais, en ce cas, l'insuffisance n’est plus fonctionnelle; elle est secondaire à un rétrécissement et la preuve n’est plus faite de l’existence de cette forme clinique.
Ainsi donc, pour M. Bard lui-même, l'insuffisance primitive, sans aucune lésion antérieure, n'existe pas ; il est, par conséquent, inutile de le suivre dans une étude un peu hâtive, où 1l fait du choc en dôme le seul signe de diagnostic différentiel entre l'insuffisance fonctionnelle et la pseudo-insuffisance, la première de ces deux affections restant encore à prouver.
Le syndrome de Litten ou de la pseudo-insuffisance aortique se rencontrera dans toutes les affections susceptibles de donner l'onde pulsatile rapide et élevée qui est à la base de tous les signes périphériques de la maladie de Corrigan ; l'anémie, le saturnisme, l’athérome, certaines maladies fébriles paralysant la musculature artérielle, les névropathies que Darne appelait les neurasthénies pulsatiles, et que M. Bard range sous le nom d’aorfisme nerveux et de macros: phygmie, en sont les causes le plus souvent rencontrées. Agissant soil sur le cœur, dont elles augmentent et brusquent les contractions, soit sur le système artériel, qu’elles rendent inextensible, elles produisent ces battements artériels visibles à distance, ce pouls bondissant et tellement analogue à celui de Corrigan qu'on les confond, donnant même à l’occasion le pouls ca-
pillaire et le double souffle crural — ce qui achève la ressemblance et rend impossible toute distinction.
Pour Furbimger, Litten, von Weismar, le diagnostic de pseudo-insuffisance-ne peut être, en effet, que probable, jamais absolu ; la dicrotisme du pouls n’est pas le fait seulement de l'insuffisance aortique, il appartient aussi aux affections fébriles et ne peut réaliser l'espérance qu’on avait conçue d'en faire un élément de diagnostic pour le cas actuel.
Le choc en dôme serait, pour M. Tanton, le seul à permettre cette différenciation mal aisée, étant le seul à ne jamais faire défaut. Il consacre à la preuve de cette idée les 7 observations qui terminent sa thèse et vont de XV à XXI.
Dans ce nombre, 2 seulement sont avec autopsie ; nous les reproduisons pour les discuter. Dans la première, on est loin de la précision de diagnostic que nous assure l’auteur avec le signe du dôme, puisqu'on note comme probable une insuffisance aortique que rien ne révélait à l’autopsie ; l'absence de souffle diastolique eût dû cependant mettre en garde contre cette interprétation. Le choc en dôme n'est d’ailleurs pas noté ici à l'examen du cœur et cette observation ne peut sur aucun point être donnée comme probante. La seconde, publiée par M. Bonnet dans le Lyon-Médical satisfait beaucoup mieux. Encore y a-t-1il lieu de remarquer qu'ici comme dans les autres cas, non vérifiés anatomiquement, on note loujours à côté du dôme les vibrations valvulaires ; on dit. d’ailleurs, dans le texte, qu’une vibration valvulaire intense, caractéristique du cœur nerveux, hyperkinétique, se rencontre
souvent dans l'insuffisance aortique, ce qui suffit à faire croire que la recherche des vibrations valvulaires a servi autant, sinon plus, que celle du dôme, à poser le diagnostic. Cette façon de faire, où les deux recherches se complètent l’une l’autre, n’a d’ailleurs rien d’irrationel, puisque les cas de pseudo-insuffisance nerveuse, qui sont nombreux, rentrent dans la classe des affections que la vibration valvulaire permet d'apprécier, mais le choc en dôme n'est plns ici le seul élément de diagnostic, et c'est par là surtout que notre opinion
diffère de celle de M. Tanton.
