CHAPITRE I
HYPOTHÈSES PATHOGÉNIQUES
Depuis 1830, date à laquelle Cruveilhier isola l’ulcus gastrique, il n’est guère d’affection ou de syndrome qui ait donné lieu à plus de controverses et de discussions, de théories et d’hypothèses, de recherches et d’expérimentations.
Sans doute pourrait-on croire qu'après tant de travaux effectués dans tant d’hôpitaux et de laboratoires, dans autant de pays, cette question de l’ulcère digestif est totalement élucidée. Il n’en est malheureusement rien et il suffit de considérer toutes les hypothèses pathogéniques émises, toutes les méthodes thérapeutiques préconisées, pour être convaincu de l’obscurité dans laquelle reste encore plongé ce chapitre important de la pathologie digestive.
On peut diviser en trois classes les hypothèses émises pour expliquer la genèse de l’ulcus.
Dans une première catégorie nous ferons rentrer toutes celles qui incriminent une lésion ou un trouble local antérieur non infectieux.
Dans la seconde nous rangerons elles qui voient dans l’ulcère la manifestation d’un état infectieux, ou qui accusent tel ou tel micro-organisme d’être la cause déterminante de la lésion.
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Enfin, dans la troisième catégorie, nous engloberons les théories qui voient dans l’ulcus la manifestation d’un trouble général — soit carence, ou mauvais fonctionnement du métabolisme d’une substance nécessaire — soit dysfonctionnement . endocrinien ou nerveux.
A) Origine par trouble local. -- Cruveilhier le premier, lorsqu'il y a plus d’un siècle, isola et décrivit l’ulcère gastrique lui attribua comme cause la gastrite interstitielle ; cette dernière, donnant naissance à une petite zone de nécrobiose, favoriserait l’antodigestion par le suc gastrique.
Ultérieurement, cette théorie fut reprise par Galliard:
D’autres auteurs ont attribué à l’ulcus une origine traumatique, et quelques cas ont été constatés, mais qui ne permettent pas d'affirmer s’il y a simple coïncidence ou rapport de cause à effet.
Soupault admettait que l’ulcère était produit par l’action de l’hyperchlorydrie sur une muqueuse gastrique dont la vitalité était affaiblie ; cette déficience pouvait être la conséquence de processus divers, mais se ramenant tous à un obstacle vasculaire — ou bien spasme d'origine vagotonique — ou bien embolie ou thrombose.
Plus récemment, les expériences retentissantes de Mann et Williamson sont venues semblait-il confirmer d'une façon indubitable la croyance de ceux qui voyaient dans l’hyperchlorydrie un élément pathogénétique indispensable. En dérivant, les sécrétions digestives qui viennent du duodénum ou s’y déversent, dans la partie terminale du grêle ils obtenaient à coup sûr des ulcérations analogues à l’ulcère digestif humain ; ils expliquaient ce fait en disant que la dérivation prive l'estomac