Gaz. méd

à un empoisonnement par l’hydrogène arsénié. L’urine avait les caractères décrits dans les observations précédentes, et, en outre, la substance corticale des reins était notablement altérée.

Obs. VI. — Empoisonnement par l'arsénite de cuivre, à la suite d'un séjour prolongé dans une chambre peinte avec du vert de Schéele. — Albuminurie passagère; présence du poison dans l'urine.

Le docteur Relier traitait, depuis le 9 octobre 1858, une femme âgée de quarante-cinq ans, auparavant forte et bien portante, pour une fièvre typhoïde, qui, après avoir suivi sa marche habituelle, s’était terminée, au bout de cinq semaines, sans occasionner une diarrhée considérable. Mais la mala le n’avait pu se rétablir; l’appétit surtout faisait complètement défaut, bien que la langue restât complètement nette. La malade était prise de dégoût pour les aliments, avant chaque repas; elle avait de temps en temps la tète lourde et ne pouvait dormir la nuit. Extrêmement amaigrie, affaiblie et débilitée, elle n’avait pu encore quitter le lit, bien que sa fièvre fût terminée depuis un mois. Tous les moyens fortifiants jusqu’alors employés n’avaient produit aucune amélioration. Il était survenu , dans les derniers temps, un tremblement très-pénible dans les mains et des douleurs tensives dans les pieds. La malade s’affaiblissait tellement qu’elle ne pouvait même plus s’asseoir dans son lit. D’un caractère excessivement irritable, très-abattue, le regard anxieux, elle était tombée dans une profonde cachexie. Le pouls était normal. Elle habitait une chambre qui avait été peinte en vert, il y avait plusieurs mois. Son lit, qu’elle n’avait pas quitté depuis neuf semaines, était appliqué à la muraille dans le sens de sa longueur. J’émis l’opinion qu’il pouvait bien s’agir d’un empoisonnement par l'arsénite de cuivre, et je décidai M. le docteur Relier à faire analyser la couleur par M. le professeur Rletzinski. Ce dernier trouva qu’elle renfermait une abondante quantité d’arsénite de cuivre.

On ordonna aussi 0 gr. 50 d’iodure de potassium, et quelques jours après, le 21 décembre, l’urine fut examinée. On y trouva un peu d’albumine et une plus grande quantité de matière colorante bleue; et l’appareil de Marsh permit de constater la présence de taches faibles, mais évidentes, d’arsenic, taches qui laissaient émaner, sans être aucunement chauffées, une odeur d'ail, et que l’eau de Javelle dissolvait complètement.

On fit habiter la malade dans une autre chambre; l’usage de l’iodure de potassium fit complètement disparaître tous les symptômes, et au bout de quatre semaines la guérison était complète. (Dr F.-W. Lorinzer, de Vienne. — Union médicale , t. VIII, 1860. — Extrait du Wiener rnedizinische Wochenschrift.)

Dans deux autres cas d’empoisonnement semblable , rapportés par le même auteur, la présence de l'albumine et du poison fut également constatée dans l’urine.

Préparations saturnines.

La coïncidence de l’albuminurie avec l’intoxication saturnine a été signalée par divers observateurs, mais personne, à notre connaissance, ne l’a rattachée d'une manière directe à l’élimination du plomb par les reins.

Dans deux communications à la Société de Biologie (‘26 septembre et 3 octobre 1863), nous avons exposé le résultat de nombreuses expériences sur les animaux et d’ubservations cliniques, dans le but de démontrer que les préparations saturnines, ainsi que la plupart des substances toxiques, peuvent, en s’éliminant, altérer le rein et amener consécutivement à cette altération une albuminurie passagère ou persistante, suivant la dose du poison ou la durée de son action. Nous croyons inutile de revenir sur ces faits et nous renvoyons au mémoire que nous avons publié, sur l’albuminurie saturnine, dans les Archives de médecine (n0s de novembre et décembre 1863) ‘. Nous ajouterons seulement les deux observations suivantes qui viennent à l’appui de celles qui déjà ont été rapportées.

Obs VII. — Homme bien constitué. — Une colique de plomb antérieure. — Albuminurie légère.

Bauman (Alfred), âgé de 28 ans, peintre en bâtiments, est admis, le 1er décembre 1863, à l’hôpital de la Charité, salle Saint-Félix, n° 9, dans le service de M. le professeur Natalis Guillot.

Ce malade est bien constitué, bien musclé, d’une bonne santé habituelle. Il y a sept ans, il eut une blennorrhagie, qui nécessita un traitement d’un mois

t. Voir aussi F Union médicale , 29 décembre 18G3.

et demi avec le copahu et le cubèbe. Pas d’autres maladies antérieurement. Jamais il n’a habité de logement humide ni fait d’excès alcooliques ou vénériens. Il ne peut donner de renseignements sur la santé de ses parents, qui sont morts à un âge avancé. Il y a quinze ans qu’il exerce la profession de peintre. L’an dernier, pour la première fois, il éprouva des accidents saturnins qui consistèrent seulement en coliques; elles ne durèrent que huit jours. Depuis cette époque, jusqu’au 28 novembre, sa santé fut très-bonne; ce jour-là il se sentit courbaturé, et le 1er décembre il entra à la Charité, et présenta les symptômes suivants : liséré, fétidité de l’haleine, ventre rétracté, constipation très-opiniâtre, douleurs abdominales et lombaires, suppression des urines; peau à température normale. Eau de Sedlitz qui fut rejetée en partie.

Le 2, les coliques sont encore assez vives. L’urine, traitée soit par la chaleur ou par l’acide nitrique, soit par les deux réunis, donne un précipité albumineux peu abondant. On continue le traitement par les purgatifs et l’opium.

Le 4, les douleurs abdominales sont beaucoup moins fortes. Le malade a pu reposer la nuit. L’urine se trouble encore légèrement.

Le 6, les urines ne sont plus albumineuses. Les coliques ont presque disparu, et le malade recommence à retrouver son appétit.

Le 7, il sort guéri.

Obs. VIII. — Deux coliques de plomb antérieurement . — Néphrite albumineuse. — Amblyopie. — Œdème de la face et des extrémités inférieures.

(Observation communiquée par notre collègue et ami, M. Nicaise.)

L... A...., âgé de quarante-huit ans, peintre en bâtiments depuis trentecinq ans, entre, le 25 novembre 1863, à l’hôpital de la Charité, service de M. Pelletan, salle Saint-Michel, n°12.

Ce malade est d’un tempérament lymphatique; il est affaibli et d’une teinte jaune pâle; on ne trouve pas dans ses antécédents d’autres maladies que celles dues au plomb.

Il eut, il y a quatre ans, une première colique de plomb très-vive, avec vomissements bilieux fréquents et abondants pendant deux à trois jours; deux mois après survient la paralysie des extenseurs des doigts et des élévateurs des bras, paralysie incomplète qui s’accompagne de douleurs dans les articulations scapulo-humérales. La guérison se fait attendre cinq mois, et le malade reprend enfin son état.

Aucun dérangement ne se manifeste^dans sa santé jusqu’à il y a six mois ; à celte époque, il est atteint d’une seconde colique de plomb assez forte, suivie aussi d’une paralysie, mais plus faible que la première ; il entre pendant quelques jours dans le service de M. Piorry. Étant à l’hôpital, il prétend avoir eu de la faiblesse des membres inférieurs; cependant il marchait

encore sans soutien; il avait également des crampes dans les mollets. Ces symptômes durèrent peu.

La paralysie des extenseurspersista, tout en diminuant assez pour lui permettre un travail peu fatigant, celui de coller du papier. Bientôt la paralysie augmenta de nouveau, mais lentement.

Depuis le 4 novembre 1863 environ, L... a cessé tout travail, ne pouvant plus se servir de ses mains. Huit jours après, des symptômes plus graves se manifestèrent; à ce moment survinrent la bouffissure de la face, l’oedème des jambes et des troubles de la vue : il avait devant les yeux comme un nuage et de petits corps mobiles. L’intelligence était un peu altérée, la mémoire diminuée, les idées peu nettes, les rêves fréquents. En outre, le malade avait des éblouissements répétés, et des crampes se montraient par moments dans les jambes; des vomissements tantôt aqueux, tantôt bilieux, survenant surtout la nuit, s’ajoutèrent à ces divers symptômes; les selles étaient normales.

Le jour de son entrée (25 novembre), le malade ne présente ni arthralgie, ni rachialgie, ni liséré gingival; mais la paralysie des extenseurs des doigts existe à un haut degré, surtout à gauche; les mouvements des membres inférieurs sont complètement libres. Il y a en outre de la bouffissure de la face et un œdème léger des extrémités inférieures. La percussion et l’auscultation ne révèlent rien dans les appareils respiratoires et circulatoires.

Les urines sont claires, limpides, d’un jaune pâle; elles donnent par la chaleur un précipité assez abondant d’albumine, précipité que l’on obtient également par l’acide nitrique. La miction est assez fréquente, surtout la nuit, et le malade retient difficilement ses urines.

Le 26 et le 27, le précipité d’albumine est moins abondant.

Le 29 elle 30, sa quantité augmente légèrement ; les jours suivants, l’urine, examinée toujours le matin au moment de la visite, contient à peu près la même quantité d’albumine.

Le H décembre, à l’examen microscopique de l’urine, on voit :

i° Des cellules épithéliales larges, irrégulières, aplaties, avec un noyau au centre; ces cellules sont isolées ou réunies en plaques;

2° Des cylindres transparents, légèrement jaunâtres, homogènes en certains points, en d'autres présentant des granulations irrégulièrement disséminées, quelquefois réunies en masse; un grand nombre de cylindres fibrineux offrent des granulations sur toute leur étendue.

Les 14, 15, 16, même état albumineux de l’urine.

Examen du malade le 17 décembre. — L’intelligence est intacte, les étourdissements plus rares, le sommeil est facile, mais léger; la vue s’est améliorée; la sensibilité à la douleur varie selon \e^ régions; elle est diminuée sur les avant-bras, sur la partie latérale gauche du cou, sur la joue gauche, etc.

Les fonctions digestives se font bien , le malade n’a pas eu de vomissements depuis son entrée, les selles sont normales; la miction se fait mieux.

La paralysie des extenseurs diminue, mais elle est toujours plus prononcée à gauche; les forces reviennent des deux côtés, les bras sont moins maigres; le malade se sert facilement de sa main droite. L’œdème des membres inférieurs a complètement disparu; il y a encore de la bouffissure de la face. Les douleurs de reins sont très-faibles; elles existent depuis six mois, n’ont pas augmenté au moment de l’apparition de l’albuminurie et elles tendent,à disparaître complètement.

Le 19 décembre, examen à l’ophthalmoscope; le fond de l’œil est pâle, la papille n’est pas déformée, seulement en certains points les bords en sont peu nets; il n’y a pas de taches blanchâtres sur les rétines; elles paraissent par places avoir perdu de leur transparence, ce qui empêche de voir les

vasa vorticosa.

Les 18, 19 et 20 décembre, l’urine renferme toujours de l’albumine.

Depuis le jour de son entrée à l’hôpital, le malade est soumis à un traitement tonique.

Phosphore.

L’empoisonnement par le phosphore a donné lieu, depuis plusieurs années, à de remarquables travaux. Comme nous ne pouvons les indiquer tous ici sans sortir de notre sujet, nous renvoyons à l’excellent mémoire que MM. Fritz, Ranvier et Yerviac ont publié récemment dans les Archives *. La stéatose du foie, des reins, du cœur et des muscles de la vie animale fut successivement signalée et décrite avec soin par MM. Von Hauff, Koch, Kôhler, Ehrle , et principalement par le docteur Gustave Lewin, le professeur Rokitanski , et enfin les auteurs du mémoire français que nous venons de citer. Toutefois si les lésions rénales ont été fort bien étudiées, la recherche de l’albumine, dans les urines, a été presque complètement laissée de côté, et dans les quelques cas où l’on en

1. De la stéatose dans l'empoisonnement par le phosphore. Arch. gén. de médecine. Numéro de juillet 1803.

signala la présence, ce fut sans y attacher une grande importance *.

Obs. IX. — Sur un cas d’empoisonnement par la benzine et la matière phosphorée des allumettes chimiques.

Le 28 juillet 1858, un jeune homme, ûgé de 21 ans, fit dissoudre, dans le but de se suicider, deux boîtes environ d’allumettes phosphorées dans de l’eau chaude, et mêla cette dissolution avec 6 ou 8 grammes d’essence de térébenthine, ou plutôt de benzine. Avant d’avaler le poison, il but une assez grande quantité d’eau-de-vie, et, quand il commença à sentir les symptômes de l’ivresse, il sortit de la chambre qu’il occupait, prit la substance vénéneuse, et marcha jusqu’à ce que, les forces l’abandonnant, il s’alfaissa sur lui-même et tomba au milieu du boulevard. Transporté à l’hôpital Necker, le malade ne recouvra son intelligence que le lendemain, et cela sous l’influence d’une douche de 20 secondes. Il y eut rétention incomplète d’urine le matin; la miction, dans la journée, s’accomplit sans la participation du malade.

Le 31, urines involontaires.

Le i août, l’urine de couleur jaune citrine, un peu louche, donne une forte proportion d’albumine par la chaleur et par l’acide nitrique. D’ailleurs, on n’y constate aucune trace de la matière colorante du sang.

Mort dans la soirée.

Autopsie le 6 août. R.eins fortement congestionnés; les deux substances

1. Dans une note publiée dans YUnion médicale, le 15 décembre dernier, M. Lancereaux s’exprime ainsi : « Dernièrement nous avions l’occasion d’insister sur la modification des reins (dégénérescence graisseuse dans l'empoisonnement par le phosphore, Union méd.$ 9 et 1 1 juillet. 1863), et nous essayions de faire sentir l’importance de l’examen des urines en pareille circonstance. » Dans les trois premières observations du travail auquel fait allusion M. Lancereaux, il n'est aucunement question de cet examen, et dans la quatrième et dernière, on rechercha seulement la présence de la bile. — Nous reproduisons textuellement la note où l’auteur parle des urines : « Les urines contenaient de la matière colorante biliaire dans le seul cas où on les ait examinées. Pour ce qui est de l’existence de l’albumine, nous devons avouer que nos observations sont, comme la plupart, incomplètes sur ce point. Notée dans un cas rapporté par le docteur Nitsche (Schmidt lahi b., Bd. 94), et dans un autre, observéà la clinique du professeur Frerichs (Lexvin, loc. cit., p. 563), l’albumine devra à l’avenir être recherchée avec plus de soin, car elle constitue, en pareille circonstance, un symptôme d’une grande valeur. » Dès 1858, M. le professeur Monneret, dans une très-intéressante observation publiée dans les Archives de médecine , avait constaté l’état albumineux des urines. Faisons remarquer toutefois que les différents auteurs que nous venons de citer, tout en signalant l’albuminurie, ne l’ont pas rattachée d’une manière directe à l’élimination du phosphore par les reins.

sont uniformément injectées, et il s’en écoule une assez grande quantité de sang (M. le Professeur Monneret, Archiv. gêner, de méd., 5e série, t. XII, 1858, p. 291).

Obs. X. — Empoisonnement aigu par le phosphore. — Albuminurie. — Desquamation des tubuli observée pendant la vie. — Stéatose des reins.

A. H., soldat au 42e régiment d’infanterie de ligne, fut apporté à l’hôpital le 20 mai. C’est un jeune homme de 21 ans, fort bien constitué, d’une bonne santé habituelle. A son arrivée, il était dans un état d’extrême prostration; il avait de fréquentes nausées, la peau brûlante, de la céphalalgie et le pouls accéléré; la face était congestionnée, les yeux luisants et animés, la langue villeuse. On constate par la percussion que le foie est notablement hypertrophié. La veille, le malade avait avalé, en assez grande quantité, de petits fragments d’allumettes phosphorées. Deux jours auparavant, il avait cherché à s’empoisonner avec du mercure métallique, mais il n’en était résulté aucun accident. Aussitôt après l’ingestion du phosphore, le malade fut pris de vomissements incoercibles; malgré cela, on prescrivit un émétique, de la magnésie calcinée dans du lait, et sur la tête des lotions d’eau froide. Il vomit environ quatre litres de matières verdâtres, mêlées de flocons muqueux, de matières alimentaires et de fragments d’allumettes. Ces vomissements n’avaient point l’odeur phosphorée. Le lendemain, 22 mai, l’état du malade était à peu près le même que la veille; le ventre était tendu, mais il n’y avait pas de sensibilité à la pression de l’épigastre; les hypocondres seuls étaient douloureux. L’urine, très-rouge, dense, albumineuse, renfermait des cylindres d’exsudation, et cet état de l’urine persista pendant toute la durée de la maladie. Le lendemain, il y avait de vives douleurs au creux de l’estomac, aux hypocondres; on appliqua des sangsues, de la glace à l’intérieur et à l’extérieur. Pour la première fois depuis l’empoisonnement, le malade eut une selle copieuse. Le matin du 24 mai, les douleurs épigastriques avaient cessé, mais il y avait de vives douleurs thoraciques; les sueurs, très-abondantes, exhalaient l’odeur du phosphore. On constata de l’amaurose, des douleurs lancinantes dans le globe de l’œil; les pupilles étaient dilatées; le pouls, plein et fort, marquait 100 pulsations. La transpiration était excessive, les extrémités étaient froides; le malade nevoyait et n’entendait plus rien. A l’auscultation du cœur, on reconnut l’existence d’un bruit de souffle doux au second temps. Le malade se plaignait surtout d’épreintes thoraciques extrêmement vives. Il mourut en pleine connaissance, le même jour, à 7 heures du soir.

Autopsie. — Les poumons étaient hépatisés; il y avait des ecchymoses sous-pleurales. Le foie était graisseux; les reins présentaient le second degré de la maladie de Bright. (Dr Nitsche. — Wochenblast der Zeitschrift. 1857.)

Obs. XI. — Empoisonnement par la pâte phosphorée. — Urines trèsalbumineuses à partir du quatrième jour. — Dégénérescence graisseuse des reins.

Un homme, âgé de 25 ans, avala la pâte phosphorée de 300 allumettes. On s’assura que cette quantité représente environ 16 centigrammes de phosphore. La mort survint le dixièmejour. Parmi les symptômes observés, on signala surtout les résultats suivants , fournis par l’examen du foie : l’ictère avait débuté au bout de 36 heures, sans que le foie eût changé de volume. Le lendemain, ses dimensions avaient considérablement augmenté, et la percussion de la région hépatique provoquait une vive douleur. La tuméfaction du foie fit des progrès incessants jusqu’au neuvième jour, puis l’organe revint rapidement à ses dimensions primitives, en même temps qu’éclataient les accidents cérébraux qui précédèrent de peu la mort. L’examen de l’urine fit constater une assez grande quantité d’albumine à partir du quatrième jour seulement.

Le foie était petit, affaissé, anémique, graissant le scalpel. Sur un fond rouge, correspondant au système interlobulaire, les lobules se dessinaient sous forme de taches jaunes du volume d’un grain de millet. Le microscope révéla une transformation graisseuse complète des cellules hépatiques, plus avancée dans le système interlobulaire où elles étaient toutes détruites, qu’au contour des lobules, où l’on trouvait encore, au milieu des granulations graisseuses libres, quelques cellules dont la membrane d’enveloppe n’était pas détruite.

En examinant la pulpe splénique, on reconnut que quelques-uns de ses éléments étaient également atteints de dégénérescence graisseuse, et que les trabécules étaient garnies de molécules graisseuses. La substance corticale des reins était augmentée de volume et avait un aspect jaune rosé. Les tubes contournés étaient distendus par des granulations graisseuses, et l’on n’y retrouvait nulle part les éléments épithéliaux normaux. (M. de Karajan, Gazette hebdomadaire, 1863, p. 741. — Woclienblatt der Aerzte in Wien, 1863, n°20 à 27.)

§ Y. — Pathogénie. Il y a peu de questions qui aient soulevé autant de discussions et qui soient plus destinées par leur nature même à rester longtemps indécises que celles des conditions pathogéniques de l’albuminurie.

Si l’on se reporte à la thèse inaugurale de M. Jaccoud, thèse qui présente un si exact et si complet tableau de l’état de la science sur

ce sujet, on verra que la question est peut-être trop nettement posée entre les partisans de la doctrine des altérations rénales primitives, et ceux qui, comme Bright, Elliotson, etc., Graves et M. Jaccoud luimême, soutiennent que l’albuminurie, à l’exception toutefois de celle qui survient mécaniquement , a toujours pour cause première une altération du sang et que les lésions rénales ne sont que consécutives.

Nous ne croyons pas que l’espèce d’albuminurie dont nous avons exposé, dans les pages précédentes, l’origine et la nature puisse décider entre les deux théories qui se partagent la science. Cependant que trouvons-nous dans les expériences et les observations que nous avons rapportées? Nous avons là des substances toxiques prises au hasard. L’empoisonnement n’est pas très-rapide ; l’élimination partielle du poison par le rein se fait graduellement, et, pour ne citer qu’un exemple, nous voyons d’une manière très-nette que l’élimination du plomb peut donner lieu à l’état albumineux des urines. Nous avons trouvé en outre une altération rénale, et par l’analyse chimique nous avons constaté des traces manifestes de plomb dans le rein et dans l’urine. N’est-il pas logique d’admettre un enchaînement entre ces trois ordres de faits, à savoir dans la présence du plomb dans l’urine la cause de la lésion rénale , et dans la lésion rénale la cause de l’albuminurie? En un mot, n’avons-nous pas là en même temps et la cause et l’effet?

11 suffit de parcourir les observations de notre thèse pour reconnaître que tout ce que nous venons de dire du plomb s’applique mot pour mot à tous les poisons que nous avons cités.

Nous ne savons pas encore pourquoi l’élimination de telle série de poisons plus que de telle autre s’accompagne d’albuminurie. Les réactions physiologiques des poisons sur les éléments anatomiques des solides et des liquides de l’économie sont encore trop peu connues pour qu’on puisse demander autre chose que la constatation pure

et simple des lésions et par cela même l’explication raisonnée de toutes les altérations organiques.

Nous n’avons pas la prétention de résoudre une question aussi vaste, aussi difficile que celle des conditions pathogéniques de l’albuminurie. Notre unique but, dans cette thèse, est d’appeler l’attention sur une espèce d’albuminurie peu connue, et de chercher à en établir l’évolution pathogénique d’après l’expérimentation physiologique et l’observation clinique.

Nous avons eu soin, à propos des observations, de ne tenir presque aucun compte des cas où l’albuminurie apparaissait chez des individus débilités; car nous savons que dans toutes les intoxications lentes, saturnines, mercurielles, etc., il existe des troubles plus ou moins graves de la nutrition, qui finissent par altérer les différents organes. Aussi nos observations ont-elles été recueillies chez des sujets d’une bonne santé habituelle, et qui, au moment où l’état albumineux des urines fut constaté, n’offraient aucun signe de cachexie.

Si nous interrogeons les résultats des expériences que nous avons faites pour quelques poisons, voici ce que nous trouvons :

Nous avons empoisonné des animaux trop rapidement pour qu’ils aient eu le temps de devenir cachectiques , et cependant ils étaient albuminuriques; ils présentaient une lésion des reins, et, dans la trame même du tissu rénal, l’existence du poison fut constatée par l’analyse chimique.

Ces trois ordres de faits donnent donc, du mécanisme de l’albuminurie, dans ce cas, une explication aussi simple et aussi nette qu’il était possible de la désirer.

Puisque le poison , en s'éliminant par le rein, y séjourne plus ou moins longtemps , suivant la durée de l’élimination, il arrive qu’en vertu d'une action mécanique , il irrite et finit par altérer profondément le tissu rénal. Il se produit une véritable néphrite parenchymateuse avec albuminurie.

Si, au lieu d’y séjourner , le poison ne fait que traverser le rein, alors, au lieu d'une albuminurie persistante , liée à une lésion persistante, il ny aura qu’une albuminurie passagère , due à une lésion passagère elle-même.

C’est l’expérimentation physiologique qui nous a mis sur la voie de l’existence de ces albuminuries passagères ou persistantes, ayant un point de départ dans une lésion rénale. Plus tard, les observations cliniques sont venues confirmer ce fait, et c’est ce qui démontre une fois de plus, qu’en fait d’expérimentation, on peut hardiment conclure des animaux à l’homme, et que l’expérience physiologique non-seulement peut être appelée à vérifier les faits cliniques, mais encore être le flambeau qui sert à les découvrir.

Paris. — Imprimerie tleP.-À. Bourdieu et C% rue Mazarine, 30.