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asertés SEGA,

— Ainsi la névrite (hyperesthésie), la compression ont un rôle effacé; dans le tableau clinique les lésions de l’encéphalite sont au premier plan, comme en anatomie pathologique. La lésion nécessaire est l’encéphalite. |

Le complexus dit méningitique suivi de mort. peut d’ailleurs se manifester au grand complet sans lésion

méningée, sans névrite, avec de l’encéphalite pure et

seulement appréciable au microscope.

Le meilleur exemple que nous ayons rencontré dans la littérature étrangère, et qui en France aurait été qualifié pseudo-méningite ou méningisme mortel (1),

c'est le cas de Erb.

« Un jeune homme de 21 ans, entrait à la clinique de Erb avec ces symptômes : douleurs de tête, raideur de la nuque, délire ; plus tard somnolence, hyperesthésie de la peau et douleurs lombaires. Finalement les pupilles devenaient étroites et inertes, et il existait alors une divergence des axes des yeux. En plus il présentait une pneumonie croupale ; aussi fit-on le diagnostic de pneu-

-monie compliquée de méningite.

L’autopsie (J. Arnold) révéla en effet d’assez fort trouble et imbibition séreuse de la pie-mère, du cerveau, et simultanément leur grande richesse en sang, mais on ne pouvait reconnaître une inflammation aiguë des mem-

(1) Alamélle analyse soigneusement dans sa thèse tous les cas de méningisme mortel sans lésions du cortex ou de la méninge. Aucun n’est probant et ne résiste à une critique sévère.

— Hennart (Thèse Lille, 1894-95), sans avoir fait d'examen microscopique, déclare que l’hémiplégie dans plusieurs cas de méningite tuberculeuse mortelle doit être attribuée à l’hystérie. C'était l'époque où florissait le méningisme.

— 82 — 3 branes macroscopiquement évidente. Microscopiquement, on trouvait les méninges du cerveau et de la moelle épinière également normales, sauf la présence de quelques amas isolés de cellules rondes, ainsi que les vaisseaux parcourant les racines nerveuses ; mais il existait aussi bien dans la substance grise de la moelle épinière, que dans tout le cerveau des amas de cellules considérables et de formes variées. Loin des vaisseaux se trouvaient aussi des amas de cellules rondes n'ayant pas la constitution de corps suppurants. $

Une quantité de sérosité, un peu plus grande que la normale, existait aussi bien dans la substance nerveuse que dans les ventricules latéraux, et devait être la conséquence de la périvasculite (1) des vaisseaux intra-cérébraux,,et non de la périvasculite des vaisseaux méningés (in Schultze).

Dans notre observation I, il existe des amas de cellules rondes autour des pyramidales, et des altérations de celles-ci au premier degré consistant en chromatolyse périphérique, les vaisseaux sont absolument transparents, la méninge est, il est vrai, atteinte mais seulement en trois ou quatre points déterminés et il n’y a pas production de liquide. Dans Yobserv. II, il y a des altérations excessivement avancées des destructions des cellules et la méninge est à peine touchée.

En rapprochant ces cas de celui de Erb nous sommes bien, nous semble-t-il, autorisé, à penser que le complexus dit méningitique peut apparaître sans lésion ou avec lésion insignifiante de la méninge et sans conpression.

(1) Voir plus haut, & nt, chap! 1v.

ANA D'autre part, comme les auteurs et nous-même l'avons constaté dans la plupart des cas d’encéphalite aiguë — que celle-ci se révèle sous le syndrôme type d’'Oppenheim, ou sous les syndrômes délire aigu, confusion

aiguë, etc., — il y a souvent (toujours, dit Oppenheim)

participation de la méninge à l’inflammation du cortex et pourtant les symptômes méningés n'apparaissent pas. Donc la pie-mérite joue le rôle de témoin et non pas un rôle effectif, dans la symptomatologie. ;

Nous sommes ainsi amenés aux conclusions sui-

vantes :

I. — a) Dans les maladies appelées méningites aiguës infectieuses, quelles qu’en soient les origines, le cortex est intéressé dans toutes ses couches.

b) Ce sont les altérations de l’élément noble, de la

cellule pyramidale qui sautent aux yeux les premières;

elles se montrent déjà dans les régions où la méninge

“et les vaisseaux paraissent encore sains à l'examen mi-

croscopique, avec une intensité qui paraît être en raison de l’énergie de l’agent infectieux, de la durée de la maladie, du volume de l'élément, et, très vraisemblablement, de sa résistance qualitative.

c) Les stades de laltération sont, sans parler de la chromatolyse, par rang a&’évolution et de valeur, l’ex-

centricité et les déformaions du noyau, l’infiltration

péri- -cellulaire; l'infiltration intracellulaire, et finalement la destruetfon de l'élément; :

d) A en juger par les cas q

éduit à un noyau déformé.

e nous avons observés, les

altérations névrogliques ne se montrent que dans les cas à évolution lente et secondairement.

II. — Les symptômes qui dérivent de ces lésions doivent être nécessairement imputés soit à l’exagération, soit à la diminution des fonctions des neurones, ce sont : le délire, les troubles moteurs surtout localisés, les troubles du langage, le coma dans certains cas et peut-être les troubles de la sensibilité.

III. — Très probablement les lésions débutent par l’encéphale et s'étendent aux vaisseaux et à la méninge, dont le rôle au point de vue de la genèse des symptômes a été sûrement exagéré.

Vu :

Le President de la Thèse, PIERRET.

Vu :

Le Doyen, LORTET.

Vu ET PERMIS D'IMPRIMER !:| Lyon, le 12 Juillet 1902.

Le Recteur Président du Conseil de l'Université,