S III

Les lésions dans les encéphalo-méningites débutentelles par le cerveau ou par la méninge ?

On ne peut aborder cette question qu’après avoir rappelé que les processus inflammatoires peuvent affecter séparément d’une part les systèmes choroïdiens et la pie-mère, de l’autre le cortex.

I. — a) Chez le fœtus, chez le nouveau-né, les processus inflammatoires se cantonnent fréquemment dans

(1) L. Marchand et CI. Vurpas, « Lésions de la moelle dans un cas de méningo-myélite expérimentale chez un chat ». (Compte rendu de la Société de biologie, séance du 9 mars 1901).

pe les plexus choroïdiens des ventricules latéraux, constituant ainsi de véritables choroïdites (1) et se révèlent par l’hydrocéphalie (2).

b) Chez l'adolescent, on observerait encore la choroïdite, mais exceptionnellement isolée. Presque toujours il y a choroïdite et, à un degré variable, pie-mérite.

c) Chez l’adulte, les systèmes choroïdiens ayant presque complètement regressé, on se trouve en présence de la méningite des auteurs (pour nous, encéphalo-ménin-

gite).

II. — a) Nous n’insisterons pas sur la porencéphalie où interviennent trois pathogénies ‘discutées, ni sur l’encéphalite congénitale de Virchow, qui est basée sur une déduction erronée.

En effet, dans une communication récente (Réunion des Naturalistes allemands, 1808), Fischl déclare que les granulations graisseuses, auxquelles Virchow avait accordé une si grande importance, n’ont aucune signification nette; car elles se rencontrent dans les processus les plus divers comme à l’état normal, et proviennent d'éléments variés. Mais il a vu une encéphalite véritable chez le nourrisson, caractérisée par l'infiltration des leucocytes, la dégénérescence variqueuse des fibres nerveuses, la présence de micro-organismes.

(1) Et non pas épendymites, comme on disait autrefois (Cossy, Thèse Paris 1870).

(2) Ou par la pyo-céphalie, cas de d’Astros, loco citato. Observation III, « infection obstétricale, hydro-céphalie purulente », DUR 4

LR

PLANCHE VII. — F1ic 9. — Homme adulte. Méningite traumatique consécutive à un coup de marteau à la limite de la région pariétale et occipitale. Service du Dr Aubert, à l'Antiquaille. Vue d'ensemble de la méninge infiltrée et du cortex. (Durc. bichromate. Col. carmin. Prép. du prof. Pierret. Dessin de Taty).

Fic. 9 (bis). — Un point de la couche des grandes pyramidales (en a du dessin d'ensemble ci-dessus). Fissure en coup d'ongle.

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6) D'autre part, il existe chez le nourrisson, à côté de cette forme avec infiltration leucocytaire qui est commune à l’enfant et à l’adulte, une autre forme dont nous avons vu, avec M. Pierret, un exemple typique chez un nourrisson de 20 jours du service de M. Audry: c’est l’encéphalite parenchymateuse, caractérisée par la prolifération des éléments nobles, qui sont loin d’avoir atteint un degré avancé de différenciation, et peuvent encore se diviser, — presque sans autre lésion vasculaire et névroglique.

c) Oppenheim, dans sa monographie, a décrit les différentes variétés d’encéphalite chez l'adulte, et récemment (Berlin, Kliu. Vochensch., 1900, p. 204) il insistait sur la localisation du processus à la troisième frontale et à la frontale ascendante, localisation qu'il a vu plusieurs fois se manifester chez les adolescents comme complication d’otite moyenne et de maladies générales.

— Ainsi la majorité des auteurs admettent que les lésions se cantonnent parfois soit aux processus choroïdiens et à la pie-mère seuls, soit {aux centres nerveux seuls (1); on peut donc se demander lorsqu'il

(1) Et ceci dans les mêmes conditions pathogéniques. Ainsi Oppenheim a vu l’encéphalite hémorragique simple, Lecène et Bourgeois (Presse méd., p. 591, année 1902), la méningite séreuse, survenir comme complication de l’otite moyenne chez les adolescents.

D'une part, Oppenheim, en étudiant en détail les symptômes de 5 cas (2 autopsies) montre qu’il ne pouvait s’agir ni de méningite séreuse, ni de méningite suppurée mais bien d’encéphalite de la 3e frontale et de la frontale ascendante.

D'autre part, dans huit cas (sans autopsie) publiés par Lecène et Bourgeois, il y avait tantôt de l’hydrocéphalie, tantôt l'hydrocéphalie coexistait avec l’œdème sous-pie-mérien.

Voici la pathogénie donnée par les auteurs: « La méningite

LPÉ6s EE y a à la fois encéphalite et méningite, quel est de l’encéphale ou de la méninge le premier atteint.

— Autrefois on admettait que lorsque le processus était léger, fugace, il se limitait à la méninge.

On peut lire dans l’article de Jaccoud et Labadie- Lagrave (Diction. Jaccoud), les deux théories pathogéniques reflexe et vasculaire de la pseudo-méningite créées par Bouchut et émises à nouveau ces derniers temps.

On ne considère plus à l’heure actuelle la pseudoméningite (ou méningisme) comme un trouble fonctionnel, mais comme une affection organique, une encéphalite.

Peters (1), médecin de l'hôpital Oldenbourgski, à Saint-Pétersbourg, la désigne, d’après la nature de l’inflammation, sous le nom d’escéphalite séreuse. « L’encéphalite séreuse se distingue de l’œdème aigu du « cerveau par stase par la présence d’une plus grande

« séreuse {ce terme englobe dans sa compréhension l’hydrocéphalie « et œdème sous pie-mérien) n’agit que mécaniquement par l'hy- « pertension qu’elle produit. Aïnsi comprise, la notion de ménin- « gite séreuse n’est pas nouvelle, elle est même connue depuis « longtemps ; mais on ne s'était pas habitué à la considérer isolée ; « or elle peut à elle seule engendrer des symptômes graves, parfois « rapidement mortels, ou, au contraire, curables par le traitement « dirigé spécialement contre elle (ponction du ventricule latéral). »

Nous ferons remarquer que certains symptômes, l’aphasie (M. Robson), les troubles convulsifs ou paralytiques localisés (Broca), indiquent bien une encéphalite siégeant aux endroits mêmes désignés par Oppenheim, et coexistant avec la méningite séreuse.

L'existence de lésions des centres dans la méningite séreuse (deux processus généralement curables) est la règle pour Schultze. (Voir plus haut chap. nr, page: 35.)

(1) Analyse de la Médecine mod., Juillet 1902, p. 212.

« quantité de leucocytes et la prolifération abondante « des cellules endothéliales des gaînes. par la localisa- « tion plus spéciale dans la substance grise et par l’alté- « ration concomitante des éléments nerveux. On pour- « rait la considérer comme analogue au point de vue « anatomo-pathologique des œdèmes albuminuriques « toxiques qui accompagnent parfois la diphtérie (2) ou « la néphrite, »

D’après Péron (3), dans la méningite tuberculeuse il y a d’abord lésions dela pie-mère, pullulation des microbes et accroissement de la virulence des toxines qui descendent ensuite dans le cerveau et amènent la mort.

« Tout d’abord, dit-il, il existe les signes diffus de compression, le pouls, la respiration se ralentissent et deviennent irréguliers, il y a dela céphalée, des troubles oculaires, du trismus, de la raideur de la nuque, du grincement des dents. Mais cependant le cerveau reste intact. La motilité est conservée, l'intelligence est entière quoique souvent le caractère se soit modifié ; la sensibilité seule est exagérée (hyperesthésie sensitivo-sensotielle rétc.s.):»

Puis brusquement se produit « l’abolition aiguë des fonctions de l’ensemble des centres nerveux sous l’influence des toxines. La mort survient par destruction de l’ensemble des centres nerveux sous l'influence d’une toxine tuberculeuse sécrétée à la surface de la pie-mère, et qui va directement imprégner les cellules des centres. »

(1) Dans la thèse de Sainclair, faite sous l’inspiration du Pr Pierret, les lésions des méninges et des centres sont décrites. (Lyon, 1880). :

(2) Archives générales de médecine, 1898, tome II.

Le DOTE

L'auteur dit que la même évolution, seulement plus rapide, existe pour les méningites suppurées.

La marche du processus nous a paru se faire ainsi : au premier stade, les toxines (ou les microbes) en passant des capillaires dans le tissu cérébral, agissent peutêtre sur les éléments des capillaires; mais dissoutes dans les humeurs intra-cérébrales, elles ne peuvent pas ne pas agir d’abord sur les cellules nerveuses, et y produire des perturbations fonctionnelles et histologiques. Les cellules réagissent suivant un certain mode, ici suivant le syndrome dit méningitique ; si elles résistent, 1l y a guérison plus ou moins complète; — au deuxième stade, quand l’intoxination est plus virulente et de courte durée, la série des altérations cellulaires se produit, il y a infiltration leucocytaire, les diverses lésions vasculaires apparaissent, les gaînes de Robin, véritables puits 1lymphatiques de la méninge, sont engorgées de leucocytes (c’est la méningo-lymphite décrite par M. Pierret en 1888, thèse de Belous, Lyon); — au troisième stade, de la gaîne bondée sort l’éruption leucocytaire qui soulève la méninge (1), et de proche en proche, l’inflammation se propage dans les endothéliums et le tissu conjonctif.

(1) Voir observation VII, planche V, fig. 7.

M te Lu,

CHAPLIRELN

QUELS SONT PARMI LES SYMP TOMES DITS MÉNINGITIQUES CEUX QUI RELÉVENT DES LÉSIONS CORTICALES ?

Tout d’abord qu’entend-on par syndrôme méningitique ?

En France les symptômes cardinaux de la méningite sont la céphalée, les vomissements, la constipation; ils constituent le fameux trépied.

En Allemagne les symptômes sur lesquels on s'appuie pour baser le diagnostic sont : la céphalée, la raideur de de la nuque, les hyperesthésies ; tandis qu’une série de symptômes isolés, ayant souvent une valeur particulière, sont d’une importance moindre, tels la constipatipation, le ventre scaphoïde, les taches cérébrales, le cri hydrencéphalique, etc.

Quels sont les facteurs qui produisent ces divers symptômes ? Ils sont de deux sortes.

« D'un côté, dit Schultze, des influences d’ordre général y concourent ; ainsi l'augmentation de pression du liquide cérébro-spinal et les actions toxiques. D’unautre côté, des causes agissant isolément, par exemple l’hyperémie, l'inflammation, l’hémorragie, qui produisent des

troubles de minime ou forte importance, et qui atteigaent aussi bien les racines nerveuses que les centres nerveux. »

Nous suivrons Schultze dans ses recherches sémiogéniques.

Il commence d’abord par la céphalée intermittente au début ; elle est explicable: a) par l'augmentation de la pression qui existe dès le début; à) ou par l'inflammation de la piemère (mais il n’y a pas de nerf sensible dans cette membrane); c) ou par la névrite des troncs nerveux sensibles émergeant du cerveau.

Pour le signe si important de la rigidité de la nuque, Schultze admet qu'il s’agit probablement, dans les cas légers, d’une raideur volontaire de la nuque et dela colonne liée à la douleur provoquée par les mouvements. En effet, lorsque le malade penche la tête en avant, le liquide comprime les lobes frontaux et amène une augmentation de la céphalée.

Il signale, avec des restrictions appuyées sur ses constatations, la possibilité d’une contracture réflexe due à lirritation des voies sensitives centrales, et avec plus de restrictions encore l’irritation directe des voies motrices.

Il préfère se rallier à l'opinion de Quincke : si la colonne se met dans cette position c’est parce qu'elle acquiert aussi la plus grande capacité, comme le genou se met en demi-flexion dans l’hydarthrose. Quincke donne les preuves de ce qu’il avance en faisant disparaître souvent, absolument par la ponction lombaire, non seulement la contracture des muscles de la nuque, mais

encore d'autres contractures, par exemple celle des extrémités.

De plus, lorsque le malade est dans le coma et ne perçoit plus la douleur des névrites, la contracture de la nuque persiste. Dans des hémorragies considérables, on a observé ce symptôme, on ne pouvait alors invoquer la névrite. Mais, dira-t-on, il n’y a pas contrecture dans les tumeurs cérébrales ni dans l’hydrocéphalie. C’est qu’il s’agit là d’une augmentation lente de pression.

Pourquoi, dans certains cas, la contracture ne cèdet-elle pas à la ponction ? |

C'est parce qu’alors il y a névrite ou que la quantité de liquide retirée est insuffisante, répond Schultze.

— Le troisième grand symptôme, l’hyperesthésie et l’hyperalgésie, est à rapporter sans aucun doute à la névrite. Pourquoi la localisation de cette hyperesthésie, surtout à la peau de la poitrine et du ventre, et non pas à la face? « Le trijumeau est pourtant un des premiers nerfs atteints. »

Schultze déclare qu’il est encore nécessaire d'étudier soigneusement ce symptôme et de rechercher sa cause.

La douleur ressentie lorsqu on presse les muscles est attribuée par Reinhold aux lésions de la région corticale motrice, Pour Schultze, cette hyperalgésie musculaire relève de lésions névritiques.

Les douleurs dans le dos s'expliquent aussi bien par les névrites que par la pression.

— Viennent ensuite les troubles psychiques et moteurs.

La raison des troubles psychiques et moteurs est facile à comprendre. Aussi bien l'augmentation de pression du liquide céphalo-rachidien sur le cerveau et ses circonvolutions que la périvasculite et l’encéphalite, qui

Von s'étend surtout dans la région des circonvolutions, peuvent agir des manièresles plus diversessur une substance cérébrale déjà peut-être altérée antérieurement. Il faut y ajouter l’influence éventuelle de l'élévation de la température pendant une maladie de longue durée, et aussi la dénutrition. Enfin, dans certaines modalités de la méningite, surtout dans la méningite typhique et celle liée à l'influenza ou à la pneumonie, il faut prendre en considération certaines actions de substances toxiques encore inconnues.

— Toujours d’après Schultze, les phénomènes d’irritation motrice (secousses ou contractures) et de paralysie peuvent être provoquées par deux mécanismes, altérations centrales, altérations névritiques, haute pression.

L'interprétation des contractures, contracture des jambes et des bras si fréquentes, présentent des diffiicultés insurmontables (1).

Entre les névrites des racines, l’irritation des voies pyramidales ou du cortex due à l’inflammation ou à la

(1) Pour Marfan (congrès Méd. internat., Paris 1900. Section médecine et chirurgie de l’enfance. Communicat., de Marfan, Netter, etc...) le signe de Kernig est rare (1 fois sur 15) dans la méningite tuberculeuse. Aussi rejette-t-il l'hypothèse de Dieulafoy sur l’origine spinale de se signe, hypothèse en contradiction avec la fréquence relative des lésions spinales dans la méningite tuberculeuse. Netter le fait dépendre d’une altération des nerfs de la queue de cheval (qui ne peut-être qu'une névrite). Bull, Chauffard (Presse Médic., 3 avril roor.), Cippolina et Maragliano constatent que le signe de Kernig n’est que l’exagération pathologique d’un phénomène normal dépendant du déséquilibre qui s'établit entre le groupe des extenseurs de la cuisse, en état d'insuffisance active, et celui des muscles fléchisseurs devenus hypertoniques.

Mais quant à la cause première de cette hypertonie, les auteurs ne la cherchent pas.

Sn pression, on doitopter avec Quincke pour cette dernière lorsqu'il s’agit de contractures symétriques.

Les contractures isolées (hémi ou mono-spasme) relèvent de lésions corticales si elles existent simultanément avec des hémiparésies, avec de l’aphasie, ou si elles en sont suivies, si elles coïncident avec d’autres troubles nettement cérébraux.

Les paralysies bilatérales sont imputables à un ramollissement myélitique. |

— Les vomissements, les variations du pouls proviennent de la compression du cerveau ou du bulbe, ou de l’inflammation des racines ou des voies centrales du vagus ; les mêmes causes produisent la contracture des parois intestinales amenant la constipation.

Le ventre scaphoïde, symptôme assez rare, peut provenir de :a vacuité du tube digestif par suite de l’inanition et des vomissements, ou de la contracture des muscles abdominaux.

— On voit combien le parallèle entre l’anatomie pathologique et la clinique est difficile à établir, et quelles hésitations a un auteur impartial comme Schultze.

Pour Pexplication de presque tous les symptômes:il invoque l’un ou l’autre de ces facteurs : compression, inflammation et intoxication des centres, (cerveau ou bulbe), et enfin pour quelques-uns, outre les deux facteurs précédents, la névrite.

— Nous devons, étant donné que nous trouvons dans les cas étiquetés méningites des lésions histologiques des centres, 1° chercher les symptômes qui leur sont attribuables ; 2° et faire remarquer combien la localisation des lésions influe sur la symptomatologie et le pronostic.

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Sans nier que la compression et la névrite jouent souvent un certain rôle, nous disons que les lésions provoquées ‘par l'inflammation ou l’intoxication des centres peuvent produire tous les symptômes, sans que la compression (1) et la névrite interviennent.

Pour le prouver il n’y a qu’à lire le chapitre consacré dans la monographie d’Oppenheim au diagnostic entre l’encéphalite et la méningite; on voit que souvent l’une et l’autre présentent les mêmes symptômes.

(1) L'expérimentation (Leyden 1835, Pagenstecher 1869, François Frank 1897, Adamkiewics 1884, Bonnot 1882, Falkenheim et Naunyn 1886, Schulten 1884) montre que quelles que soient les méthodes employées pour augmenter la pression intra-crânienne, les mêmes phénomènes apparaissent dans l’ordre suivant: Nystagmus, ralentissement du cœur et de la respiration, vomissements, convulsions, coma, arrêt respiratoire, mort.

« La compression, dit Richet (Traité de Physiologie, t. If, p.171), agit par action mécanique (comme stimulant mécanique de la cellule nerveuse) quand elle est brusque; mais elle agit par l’anémie cérébrale quand elle est graduelle et sans heurts. Quant à la cause immédiate des phénomènes observés, il faut les attribuer à la même cause que l’anémie et l’asphyxie. Le ralentissement du cœur et de la respiration tient à une excitation des centres du pneumo-gastrique, modérateur du cœur et de la respiration. Les convulsions et l’élévation de la pression artérielle dépendent de l'excitation des centres convulsifs et des autres vaso-dilateurs, et des centres vaso-constricteurs. La douleur tient sans doute (?) à la compression de la dure-mère, organe très sensible et dont l’exquise sensibilité contraste avec l’insensibilité du cerveau lui-même, »

— On sait que la sécrétion exagérée du liquide céphalo-rachidien est le résultat de l’inflammation des systèmes choroïdiens et de la méninge. Et les microbes et leurs toxines qui lèsent les méninges et les voiles chroroïdes, et leur font sécréter un liquide anormal, altèrent la cellule nerveuse. Par conséquent, en pathologie, quand il y a une élévation de pression indiscutable, il faut faire une grande part dans la symptomatologie à la cause même de cette élévation de pression aux altérations chimiques de la cellule nerveuse.

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Reportons-nous au chapitre diagnostic du travail du professeur de Berlin (1).

Après avoir montré que l’encéphalite aiguë peut prendre le masque de l’hémorragie cérébrale ou de l’encéphalomalacie ce qui est la règle pour l’encéphalite sénile, si nous en croyons Raymond et Philippe (2) Oppenheim arrive à la méningite aiguë et à la méningite tuberculeuse: « Les rapports de l’encéphalite aigue, type Strümpell-Leichtenstern, sont encore plus étroits avec la méningite aiguë et la méningite tuberculeuse, la parenté symptomatologique est si grande que dans la majorité dés cas d’encéphalite aiguë le diagnostic méningite a été prononcé.

« L'inflammation du cerveau se produisant avec acuité et fièvre, et se manifestant par les symptômes suivants: somnolence, raideur de la nuque, mal de tête, vomissements, convulsions générales, névrite optique, etc., etc., prête facilement à la confusion avec la méningite; et dans une partie des cas, surtout au début de la maladie, les doutes de diagnostic sont difficiles à vaincre.

« On ne peut non plus attendre toujours une solution de la ponction spinale; car, dans le premier stade de la méningite cérébrospinale, il n’a pas été toujours trouvé un exsudat de pus et humeur, et, dans la méningite tuberculeuse, des bacilles dans le liquide cérébrospinal.

« D'autre part, une simple augmentation du liquide et une élévation dela pression apparaissent aussi occasion-

(1) Die Encephalitis (in Nothnagel, 1898).

(2) Revue neurologique, 1902.

5: — 70 — nellement dans l’encéphalite aiguë. Il est encore impossible de donner le moyen d’éclaircir cette différence.

« Au point de vue du diagnostic, les points suivants sont à considérer : la raideur de la nugue manque ordinairement dans l’encéphaliteet atteint rarement un aussi haut degré d’intensité que dans la méningite. Cependant, il n’est pas extraordinaire que la raideur s’étende à la musculature du tronc et des extrémités, et qu’une rigidité tonique durable soit à remarquer dans celles-ci. Le ventre en bateau n’a été constaté que dans des cas isolés. À l’encéphalite n'appartient pas non plus lhyperesthésie du cerveau, de la peau et des parties molles. L’herpès semble toujours manquer dans l’encéphalite.

« La paralysie des muscles des yeux manque générale-

ment dans l’encéphalite supérieure (cérébrale). Ceci est

vrai, mais les spasmes restent possibles. Par exception, il a été observé une parésie du nerf abducens. Les symptômes d'irritabilité motrice figurent aussi à l'arrière-plan dans l’encéphalite.

« Aucun de ces signes n'est absolument certain, car tous ces phénomènes se présentent aussi occasionnellement dans l’encéphalite et peuvent former un facteur important de symptomatologie. »

Ainsi, les lésions des centres peuvent à elles seules susciter tous les symptômes. Du reste, Schultze admet que la plupart des troubles moteurs relèvent de lésions corticales. Cependant, pour quelques-uns d’entre eux, les vomissements, la constipation, troubles de la circulation et de la respiration, il hésite entre névrite et lésion du bulbe; pour la raideur de la nuque, entre la névrite et la compression invoquée par Quincke ; de

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| PARTIR même pour les contractures. Enfin, il affirme que l’hyperesthésie provient des névrites.

— Nous ferons remarquer que la raideur douloureuse de la nuque, les contractures (patentes, comme l'attitude

en chien de fusil, latentes, comme celle appelée signe de

Kernig), peuvent se rencontrer dans une maladie où la

compression n’existe pas, et où l’intoxication seule des

cellules nerveuses est en cause : le fétanos. L’hyperesthésie, comme l’anesthésie, peut provenir de lésions cérébrales. La céphalée est attribuable aussi bien à l’inflammation du cerveau que de la méninge.

En troisième lieu, les délires proviennent sans conteste de lésions du cortex. La vaso-constriction ou la vasodijatation ne peuvent à elles seules produirele délire (1).

Nous sommes autorisés, 4 fortiori, à soutenir pour les altérations de l’intelligence, ce qu’affirmait Brown- Séquard en 1871 pour l'épilepsie : « Le grand sympathique en agissant dans l'attaque d’épilepsie ajoute une F

(x) « Quelle est la condition pathogénique du délire? se demande « Chantemesse. La réponse est difficile à faire. La théorie la plus « en faveur est la suivante : les troubles intellectuels sont dus aux « irradiations incessantes qui, parties des foyers malades, vont

| « stimuler les circonvolutions restées saines. Cette explication ne

« nous satisfait qu’à demi ; en effet, dans les méningites en plaques « les irradiations devraient se faire parfaitement dans la zone « malade, vers les régions. saines, or le délire dans ce cas est « Cut Il manque aussi quand la marche des processus « anatomiques est très lente. Il présente au contraire son maximum « d'intensité quand les lésions sont développées sur la convexité « des hémisphères et que, Ja durée en est courte.

« Pour toutes ces raisons il nous pee devoir être dnpe aux

« Pie pa « motrice. »}

ENTRE cause et n’est pas la cause même de l'attaque. Ce n’est pas la contraction des vaisseaux qui agit, elle ne suffirait pas. » (1).

Pour qu’il y ait délire il faut donc qu’il y ait une altération des cellules nerveuses, non pas brutale, mais intime, qui n'arrête pas leur activité, mais qui la vicie.

Ce n’est pas la compression ni les troubles vasculaires -

qui produisent ce résultat, mais bien la composition du sang qui, au lieu d’accélérer ou de diminuer le métabolisme cellulaire, comme le fait la vaso-motricité, dénature ce métabolisme.

Le coma lui-même est imputable aux lésions cellulaires, lésions qui sont devenues très graves, qui précèdent la mort de l’élément. (Observ. IV.) « Quant au coma, dit Chantemesse, il est le résultat « de causes bien diverses. Celui qui succède à l'attaque « apoplectiforme ou épileptiforme initiale est évidem- « ment le résultat de la congestion cérébrale. Nous « avons vu que celle-ci pouvait aller jusqu’à l’hémorragie « cérébrale ou méningée. Il est de règle que le coma « profond et prolongé de la période terminale soit occa- « sionné par un épanchement particulièrement abondant. « Mais dans nombre de cas, où ce symptôme existe sans « être, il est vrai, très accentué, o7 ne trouve qu'une « quantité de liquide insignifiante, ou même pas trace « d'épanchement. » |

Donc, en fin de compte, les altérations du cortex peuvent à elles seules expliquer presque toute la symptoma-

(1) Ceci a été prouvé d'une manière absolument probante par Vulpian (1875), par Prévost et Waller (1871) — ‘ oublié ou

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ignoré ces derniers temps par des chirurgiens.

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tologie, sauf les symptômes dits bulbaires (troubles respiratoires et circulatoires et probablement vomissements).

Si cette symptomatologie est si variée, si différente suivant les cas, cela tient aux localisations spéciales du processus plutôt qu’à la plus ou moins grande quantité de liquide, comme le soutiennent les partisans de la compression. |

Cette compression n'existe pas, du reste, dans tous les cas ; ainsi dans notre observation d’encéphaloméningite tuberculeuse chez l'adulte (obs. VII), dans

l'observation I, encéphalite simple. il n’y avait pas une ; paar PI'e, P

quantité anormale de liquide. — Sur nos quatre cas pris au hasard d’encéphalo-méningites tuberculeuses chez l'enfant, il y en a deux où l’on n’a pas trouvé de l’hydrocéphalie (IV et VI), dans les deux autres (III et V) le liquide céphalo-rachidien était en excès.

— D'autre part, nous pensons (mais sans pouvoir l’affirmer catégoriquement étant donné le nombre restreint de nos observations et nos examens limités) que le processus n’est pas, presque toujours, cérébro-spinal (1).

Comme pour l’encéphalite aiguë [forme Erb-Leyden ou bulbaire, forme Westphal ou pédonculaire, forme Strümpell-Leichenstern ou cérébrale], il y a des locali-

sations.

* (1) Comme le disent Guinoôn et Schultze.— Leur affirmation serait vraie plutôt pour les encéphalo- méningites purulentes (cependant l’obs. II le pus est cantonné au cortex) que pour les deux autres espèces; ce que l’on peut dife, c’est que dans les cas subaigus d’encéphalo:méningite tube ci leuse, il peut y avoir cenbralsation du processus. L

L'encéphalo-méningite siège de préférence suivant l'agent, suivant le terrain, suivant l’âge, — a) aux régions du bulbe, de la protubérance, des pédoncules, et dans les noyaux de la base (Rendu) ; 8) àu cortex, et ici les lésions peuvent prédominer à la région antérieure (Obs. 1, II, VII), ou à la partie moyenne (Obs. de Landouzy). |

Le pronostic dépend de la localisation, de l'intensité et de la durée du processus.

D'une manière générale, quand maintenant on constate le complexus dit méningitique, on ne porte plus un pronostic fatal, même quand il y a fièvre. — La méningite tuberculeuse même ne passe plus pour inexorablement mortelle : Schultze et d’autres citent des cas probants de guérison. L’état des poumons mis à part, la guérison résulte de ces deux faits:

1° Le processus peut siéger uniquement sur les hémisphères. Ceci surtout chez l'adulte (1);

2° Même quand elle siège {comme c’est presque toujours le cas chez l'enfant) dans la région bulbopédonculaire, où elle atteint les centres vitaux de la circulation et de la respiration, elle peut guérir: l'atteinte peut être (exceptionnellement) légère ey transitoire (2).

L’encéphaloméningite participe donc au pronostic de l’encéphalite ; on sait qu'Oppenheim a déclaré dette dernière curable. j

F (1) M. Pierret a vu plusieurs fois des plaques et des tubercules de la convexité et de la face basale des hémisphères guéris et à l’état de cicatrices, non sans quelque dommage intellectuel. (2) Voir communications et discussions à la Soc. médicale des hôpit. de Lyon (1902) de Paris (f900-o01). |

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