B. — ESSAI D'INTERPRÉTATION DE L'ÉVOLUTION CLINIQUE

Comment l’évolution naturelle d’une crise d’œdème aigu du pancréas pourrait-elle être univoque, étant donnés les faits que fournissent étude anatomo-clinique et étude expérimentale ? Comment une lésion, si variable dans sa genèse et que tant de facteurs peuvent influencer dans son évolution, pourrait-elle s’enfermer dans la formule étroite d’une lésion toujours bénigne ou d’une lésion précédant toujours les plus graves désordres. Les faits étudiés furent trop disparates et le mécanisme d’apparition de l’œdème trop changeant pour qu’une conception aussi simpliste puisse subsister. Toute la difliculté du problème est là, au moins au point de vue didactique.

Roger Couvelaire 42

RE

Il est indéniable que 17 %, de mortalité sur 42° cas représentent un ehiffre a dr faible, sr on veut le comparer à celui de lhabituelle pancréatite aiguë hémorragique. Combien il est difficile de donner à l’argument statistique une valeur rigoureuse, alors que la genèse des lésions est tellement différente. IÎl est impossible d’admettre sans restriction la formule de Zæpfel, reprise par Schmieden et Sebening, œdème aigu du pancréas, stade initial constant de la nécrose pancréatique si un acte opératoire n’en vient pas arrêter l’évolution. Il serait de même impossible d’admettre la formule de Walzel : œdème aigu du pancréas, lésion toujours bénigne, constatée au cours d'interventions chirurgicales sur des voies bihaires en poussée inflammatorre aiguë.

Toute l’évolution est conditionnée par le méeamisme de production.

1° Comment interpréter les cas spontanément eurables ?

Ils existent, et sont probablement plus nombreux qu’on ne veut le croire. Yamane, malgré de patientes et intéressantes recherches sur les faux kystes du pancréas, n’arrive pas à apprécier très exactement leur fréquence. Mais tout semble concorder pour admettre qu'à leur origine, dans Ha grande majorité des cas, 1k y à eu poussée de pancréatite aiguë et peut-être seulement simple poussée ædémateuse.

La possibihté de cas spontanément curables est connue depuis longtemps. Le professeur Delbet ne fit-il pas le diagnostic ferme de paneréatite atténuée, en face d’un syndrome douloureux abdominal, accompagné de battements aortiques intensément transmis au niveau de l’épigastre ? L'apparition ultérieure d’un faux kyste du pancréas vint confirmer trois mois plus tard Fexactitude de son diagnostic, et prouver la possibilité d’une tendance spontanée

à la limitation des lésions. L’expérimentation permet de concevoir facilement la possibilité de formes spontanément curables d’ædème aigu pancréatique, et ceci quelle que Soit son origine.

a) Curabilité des œdèmes provoqués par l'activation biliaire ou duodénal du suc pancréatrique

La guérison spontanée est, dans cette éventualité, logique à admettre. Tout doit dépendre de l’état d'activité sécrétoire de la glande, au moment où se produit l'activation du suc glandulaire. Sept fois sur 42 cas, l'influence nette des repas est notée dans les observations de ce travail. Et sur ces sept cas, une fois seulement le malade mourut. Mais combien parmi les autres eurent une évolution alarmante avant de guérir.

b) Curabilité des œdèmes d’origine circulatoire.

La stase veineuse simple peut permettre une adaptation spontanée. Nous avons vu expérimentalement l’ædème qu’elle engendre disparaître rapidement. Si elle poussait plus loin ses effets et aboutissait à linfarctus, ne pourrait-il au niveau du pancréas être spontanément curable, comme il l’est au niveau de lintestin dans des cas en apparence désespérés. Sans doute, linfarctus atteignant un organe dont la physiologie est si particulière, doit-il rendre les faits plus complexes, et doit-il être plus grave au niveau du pancréas que partout ailleurs. Mais l’activation du suc pancréatique par kinase cellulaire ne peut-elle point s'arrêter tout comme s'arrêter celle que produit la bile ou le suc duodénal ?

c) Curabilité des œdèmes d’origine vagale et anaphylactique.

Ici plus qu'ailleurs, la sédation spontanée doit être la règle, comme le sera aussi la récidive.

90 Comment interpréter les cas dits chirurgicalement curables ?

L'interprétation est inégalement facile.

Elle est aisée dans certains cas. Tout les œdèmes inflammatoires doivent, logiquement, rétrocéder, lorsque le foyer initial est drainé ou détruit. Et c’est en effet ce qui est arrivé dans les 9 observations d’ædème aigu inflammatoire par atteinte vésiculaire primitive. L'hypothèse de Zoepfel est ici parfaitement légitime, La rapidité d'action du traitement chirurgical serait même en faveur de l’origine lympatique de cet œdème inflammatoire, probablement plus péripancréatique que pancréatique. [ei, la lésion mérite pleinement le qualificatif de chirurgicalement curable. Peut-on parler de traitement prophylatique de la nécrose glandulaire fatalement secondaire à ces cas, comme le voudrait Zoepfel ? Walzel et Polya ont vu souvent cet œdème péripancréatique en opérant d'urgence des cholécystites aiguës, et ils l’interprètent plus comme un phénomène réactionnel inflammatoire que comme un phénomène d’auto-digestion glandulaire commençante.

L’explication, quoique difficile à fournir en apparence, est encore aisée lorsqu'il s’agit d’un œdème témoignant d’une réaction inflammatoire à point de départ pancréatique. Aussi peu satisfaisant et aussi incomplet qu’ait paru à Moulonguet son acte opératoire, 1l a certainement aidé à la guérison en ouvrant la loge pancréatique et en dilacérant légèrement le pancréas. Ne voit-on pas guérir des infiltrations d’origine inflammatoire par incision simple, alors que le foyer initial, souvent très petit, ne fut pas toujours découvert d'emblée.

Il semble beaucoup plus malaisé d'expliquer la guérison d’œdèmes dont la cause ne fut point découverte, et que le chirurgien se borna à traiter par un simple drainage au contact, voire même par une simple laparotomie avec drainage de la seule cavité péritonéale.

Deux hypothèses méritent cependant d’être retenues :

Ou bien il s'agissait de formes spontanément curables, et nous avons vu expérimentalement comme cliniquement leur existence certaine. L'expression de Tuflier vaut d’être répétée : CI guérit, je ne dirai pas grâce, mais malgré mon intervention ». En cela, son impression correspondait sans nul doute à ce qui doit se passer dans nombre de cas. Deux fois Moschcowitz (1) trouve nettement ces formes spontanément curables, puisqu'il fait une laparotomie, constate la lésion pancréatique et referme l'abdomen n'ayant pratiqué qu’une appendiceetomie.

Ou bien il faut admettre que l’acte opératoire est susceptible de déclancher une perturbation vago-sympathique ou vaso-motrice ou tout autre ayant un réel effet sur la poussée d’œdème aigu. La guérison si simple de certains malades, après drainage prépancréatique ou tamponnement à l’exclusion d'autre thérapeutique, ne peut en effet être passée sous silence. [Il est fort possible que louverture de la paroi abdominale, la découverte du pancréas et le traumatisme qui en résulte, l’incision de son revêtement péritonéal, le corps étranger que l’on laisse à son contact sous forme de mèche aient une action certaine, mais dont le mécanisme préeis nous échapperait complétement si nous ne voulions conserver à l'élément nerveux, et en particulier vago-sympathique, un rôle essentiel dans la pathogénie des accidents. Simple hypothèse sans doute, mais qui trouve un argument de plus dans la disparition complète post-opératoire des douleurs que ne pouvaient atténuer des injections répétées de morphine. L'acte opératoire a certainement, dans quelques cas, un rôle d'arrêt, un rôle d’inhibition, un rôle de choc,

qui, ici, est un rôle bienfaisant.

{1} Moscuncowrrz, Annals of Surgery, 1930, t. NC MP 200!

3° Comment interpréter l’évolution si souvent désordonnée, par à coups et la fréquence des récidives ?

Rien n’est plus curieux à analyser que cette évolution si souvent arvthmique, explosive, impossible à prévoir. On croit le malade en voie de guérison, il récidive et meurt ; on le croit perdu, et une amélioration subite, inexplicable, change en quelques instants le pronostic. Lei encore, l’expérimentation, sans donner complètement la elé du problème, apporte néanmoins des éclaireissements. Et nous verrons l'irrégularité de cette évolution tirer des arguments valables aussi bien des belles recherches de Delezenne sur lactivation du suc paneréatique que de l’origine toxique possible des accidents.

Et sans vouloir, comme Walzel, affirmer que les formes graves le sont quoi qu’on fasse chirurgicalement, 1l faut admettre que cette opinion renferme sûrement une part de vérité, si l’on évoque les faits expérimentaux.

Qu’apprend l’analyse des poussées douloureuses ?

Dix-neuf fois le début est explosif, cinq fois, avec une extraordinaire netteté (Zoepfel 4, de Witt Stetten, Butureanu et Chipail, Chifohau, Brugeas). À cette explosion du début succède une incompréhensible accalmie, puis on assiste à une reprise plus sévère encore des douleurs.

Vingt-deux fois, de petites crises douloureuses précèdent, à peu d'intervalle, la grande poussée aiguë.

Qu’apprend l’analyse des résultats éloignés ?

Des fistules pancréatiques ? Pratiquement, jamais. Et si une fistule existe, elle est eurable spontanément, dans les délais rapides. Ce fait mérite d’être retenu, contre l'efficacité réelle du simple drainage au contact.

Des récidives ? Assez fréquentes si on les considère, non seulement sous le jour d’une crise atroce nécessitant une nouvelle laparotomie exploratrice, mais sous le jour de crises

douloureuses fugaces, quoique assez vives. Lorsqu’elles surviennent après un traitement manifestement incomplet, n'ayant traité que la lésion pancréatique par La force des circonstances immédiates (Banzet) où par défaut d’exploration suflisante (Mannheim, Kerschner 4), l'existence des récidives est logique à admettre. Elle l’est beaucoup moins lorsque le traitement fut en apparence complet, comme dans l’ebservation 3 de Kerschner. Ces cas sont à rapprocher de celui fourm par Bengolea-Suarez (1) où quelques heures après une cholécystectomie, le malade mourut de pancrétte suraiguë grave. Deux observations récentes de Chiasseini prouvent que, malgré une cholécysteetomie-et nrême ‘une cholédocotonue, pour hthiase des voies biliaires, une poussée aiguë de pancréatite avec stéatonécrose peut succéder rapidement à l’acte opératoire. Autre exemple, emprunté à Moschcowitz : lithiase vésiculaire, cholécystostomie 1mmédiate, atténuation des phénomènes douloureux, puis reprise, réintervention et pancréatite aiguë mortelle. Il est fort probable que le traitement prophylactique fut trop tardif, et que des lésions de pancréatite chronique avaient, suvant l'expression de Chabrol, fait le bit des accidents aigus.

Ou bien #1 faut admettre que la lésion pancréatique est encore mal éteinte malgré le traitement. Nous avons vu, dans l'observation n° 42 de ce travail l’état toujours ædémateux du pancréas, deux mois après l'opération initiale, où la dérivation biliaire fut pourtant établie. Cette malade avait présenté quelques jours après l'acte opératoire une crise douloureuse violente qui fit craindre momentanément la reprise des accidents aigus, malgré la soupape chirurgicalement créée. Ils cèdèrent instantanément à l’imjection intraveineuse d’atropine, comme si la section physiologique du vague avait sufli à tout arrêter.

L'importance du facteur toxique, du facteur vagal est

(1) Bencorea Suarez, S. nationale de chir. 16 mai 4928, p. 731.

certainement grande dans l’explication de ces poussées successives paradoxales, en face desquelles le traitement chirurgical est inopérant. Mais rien ne démontre plus clairement l’allure récidivante, désordonnée de l’évolution que les très belles expériences de Delezenne sur l’activation de la trypsine pancréatique.

Étudiant la courbe d'activation du suc pancréatique par les sels de chaux, Delezenne en montre tout d’abord le caractère brusque. Il éerit : € Si on ajoute à un échantillon de sue pancréatique fraîchement recueilli et rigoureusement inactif sur l’albumine, une dose convenable d’un sel soluble de cealcium, on constate qu'après dix à douze heures d’étuve, un cube d’albumine introduit à l’origine dans le mélange est complètement digéré. Quand la digestion est terminée, on peut ajouter au suc un second puis un troisième cube qui sont digérés à leur tour. Ils sont en outre beaucoup plus rapidement digérés que le premier. Ainsi, l’action exercée par les sels de calcium n’est-elle pas immédiate, mais réalisée après un temps perdu plus ou moins considérable. Après une période latente plus ou moins longue, l’activation se fait brusquement et revêt le caractère d’un véritable phénomène explosif qui atteint d'emblée sa valeur maxima. Les sels de chaux dissous, dont la présence détermine à un moment donné la formation pour ainsi dire instantanée de la trypsine ne sont donc nullement indispensables à l’action digestive du ferment constitué ».

Delezenne ne peut s’empêcher de comparer le phénomène d’auto-activation au phénomène de la coagulation sanguine dans laquelle le fibrin-ferment devient excito-producteur de fibrin-ferment. Bien des points d'importance sont encore à noter, en particulier l’influence de la nature physique des parois sur le phénomène d’activation. D’autre part, Delezenne montre que le calcuim agit à dose infinitésimale, et que son action est spécifique. Étudiant l'activation par la kinase, il montre que «le suc pancréatique est l’homologue

du plasma sanguin, qu'il s’en distingue seulement en ce que les sels de chaux qu’il renferme ne $' y trouvent qu’à l’état de traces et dans un milieu qui, riche comme il l’est en carbonates et phosphates alealins. entrave la réaction ». « La formation d’une kinase, grâce à l'addition de sels de chaux au suc pancréatique, permet la libération de la trypsine active. Mais cette transformation peut être également obtenue sans faire intervenir la chaux. Il suflit pour cela d’ajouter au suc de la kinase déjà formée. »

Enfin et c’est là ce qui peut-être permettrait au pneumogastrique de reprendre une place prépondérante dans le phénomène, certains sucs obtenus par excitation vagale comme les sucs de pilocarpine dont la sécrétion est provoquée par des agents toxiques pour l’organisme, sont très riches en globules blancs, done en kinases leucocytaires, et renferment une proportion anormalement élevée de chaux (Pozerski). Ainsi, les sucs dits de pilocarpine se trouvent dans des conditions optima pour s’auto-activer rapidement. Ne pourraiton penser que les sucs d’histamine ou de choline dont l’organisme est au maximum imprégné en période digestive ont les mêmes possibilités d’auto-activation rapide, puisque ces substances ont un rôle d’excitation vagale comparable à celle de la pilocarpine.

La solution logique du problème thérapeutique semble dépasser largement l’acte chirurgical, pour entrer de plein pied dans le domaine de la physiologie. Et ce n’est pas le côté le moins passionnant d’une thérapeutique complexe en apparence, qui deviendra simple, lorsqu'elle s’appuiera plus sur des données expérimentales précises que sur des impulsions ou des faits empiriques.

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