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tonicité d’avoir des résultats positifs et de plus belles images leucocytaires. D'ailleurs ii est à remarquer que Liebreich conseile, dans ses expériences, de recueillir le sang dans une solution hypotonique à ‘6 0/00. Nous avons utilisé des solutions dont la teneur en Nacl variait entre 4 0/00 et 6 0/00. Il est curieux de constater que les phénomènes de dilution font gonfler les leucocytes en suspension et précisément la cellule éosinophile apparaît de taille plus grande que les autres polynucléaires.

Nous avons voulu par contre user d’un autre moyen pour faire varier le diamètre des globules. On sait que les sels de Li et que le ferrocyanure de K abaissent et élèvent la tension superficielle. Or aucun de ces deux sels, tout-en modifiant l’aspect extérieur des cellules n’a favorisé ou empêché les phénomènes d’éosinophilie. Peut-être agissent-ils trop brusquement ou trop violemment ? la genèse des granulations s’est montrée toujours comme un phénomène progressif et relativement lent.

Nous avons également cherché à produire une <osinophilie in vitro par choc araphylactique. Nous avons vu en effet que la crise colloïdale est visible à Jultra-microscope grâce à la floculation du complexe anticorps + antigène. Pour cela nous avons sensibilisé un cobaye envers le sérum du cheval. Trois semaines après, nous avons prélevé par ponction cardiaque quelques centicubes de sang au cobaye, que nous avons répartis en plusieurs tubes. Nous avons pu ainsi ajouter dans les différents tubes des dilu-

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tions infinitésimales, mais à doses croissantes, pour éviter d'ajouter trop ou trop peu d’antigène. En effet l'injection déchaînante agit si la quantité injectée est très" faible. Si elle est trop forte, la réaction n’a plus lieu, l’antigène étant par Iui-même anticomplémentaire, et le complément est nécessaire à la production de la crise. De tous nos tubes nous avons prélevé une goutte de sang et après coloration nous avons constaté qu'aucune éosinophilie n’était visible, rien n’apparut les jours suivants mais les cellules avaient acquis une remarquable disposition vis-à-vis des colorants. Le protoplasme était très granuleux et uniformément acidophile, les granulations semblables aux granulations oxyphiles de Behring et Münch ; quant aux noyaux, aucun n'avait pris le colorant; ils apparaïssaient tous, d’ailleurs en forme de fer à cheval ou bilobés, se détachant en blanc sur le protoplasme hypercoloré. Pourquoi n’avons-nous pas eu de genèse éosinophile comme nous nous y attendions ? Peut-être parce que les doses d’antigène ajoutées étaient mal calculées? Peut-être parce qu’il n’y avait plus de complément ? Le sang ayant subi le choc anaphylactique? On sait que, in vivo, l’aésinophilie: est tardive, il est probable qu’il y a une excitation violente de l’organisme et que Ile système réticuloendothélial répond en entier par la sécrétion secondaire de substances lipoïdes nécessaires à l’éosinophilie. In vito, au contraire, le sang de l’animal était bien sensibilisé, il contenait. bien quelques éosinophiles, maïs il y a eu absorption rapide de la subs-

tance acidophile lors du choc (in vivo, il y a en effet éosinopénie immédiate) et les seuls polynucléaires restant se sont trouvés insuffisants pour refaire les pertes, et la sécrétion secondaire que lon observe in vivo, n’a pas été réalisée par eux, d'autant plus qu’ils se trouvent dans des conditions défavorables pour vivre plusieurs heures dans un tube à expérience et au contact d’un sérum floculé. Quant à l’aspect anor- .mal du noyau, nous pensons, qu’il s’est produit une lyse immédiate de la substance nucléaire au cours du choc ou que le colorant n’a pu pénétrer pendant le temps normal de coloration jusqu’au noyau, à travers un protoplasme granuleux et hyperacidophile. Quoiqu’il en soit nous avons la preuve que des phénomènes de réaction antitoxique, qui se traduisent en clinique par des modifications de l’état sanguin, ne sont que des processus colloïdaux capables de transformer laspect complet une cellule normalement colorée. Nous avons déjà relaté l'exemple d’une éosinophilie à granulations incolores qui peu à peu, les jours suivants ont repris une affinité de plus en plus forte pour l’éosine. ;

Nous pensons que dans les expériences que nous avons tentées, nous avons eu l’occasion de voir les fameuses formes de transition dont beaucoup d’auteurs nient l’existence, mais qui ont tout de même été décrites, notamment par Pava et Brancovivi. Ces auteurs admettent même la transformation des monocytes en polynucléaires éosinophiles, ïls auraient observé la formation d’une encoche dans le noyau.

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Ces aspects étaient déjà décrits en 1908 par Widal et Faure Beaulieu. Pour notre part nous avons distingué les phénomènes suivants :

Il y a toujours un changement d'aspect du polynucléaire de quelque origine qu’il vienne, lorsqu'on pratique les réactions « éosinophilogènes ». C’est ainsi que le premier stade du processus consiste en une floculation du protoplasma avec formation de petits grains non refringents, mais plus ou moins acido-, philes, voisins des granulations oxyphiles.

Si le sang a été prélevé sur un animal sensibilisé il y a cristallisation de la substance lipoïde, probablement à la faveur de la floculation observée plus haut, et formation de granulations réfringentes. Mais celles-ci ne présentent pas toutes la même acidophilie, les unes sont de teinte rose pâle, d’autre très foncées. C’est là le meilleur test à notre avis de la progression du phénomène. Tous les polynucléaires n’ont pas la même sensibilité, pour ainsi dire. Ils n’ont pas tous le même nombre de granulations. Certains sont au début de leur mutation, ils ne contiennent que quelques granulations roses pâles; d’autres en sont plus chargés, ils présentent de la polychromatophilie de leur substance «. |

Nous pensons donc que l’éosinophilie in vitro permet en quelque sorte de « doser » la quantité de produit acidophile contenu dans le prélèvement sanguin. Plus il y a de cellules en « mutation » et plus elles sont bourrées de granulations, plus il y avait de substance 4 ; et inversement la présence d’une forte

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quantité de lipoïde devra faire apparaître une éosinophilie. Or il existe en effet des observations relatant dans un cas par injection de graisse animale dans la cavité pleurale de lapin l'apparition d'une abondante éosinophilie pulmonaire, l’auteur conclut à une transformation in situ des neutrophiles du sang (Bratiano); dans un autre la présence d’éosinophiles dans des foyers de liponécrose traumatique (Leinati). Pour notre conception personnelle la graisse animale

injectée dans la cavité pleurale du lapin a rempli un double but :

1° Elle a agi comme substance hétérogène ;

2° Elle a fourni une proportion de lipoïdes plus élevée. Il est probable que les polynucléaires se sont livré à une phagocytose active de ces graisses et qu’après avoir été transformée par eux, elle est devenue identique à la substance acidophile. Elle a cristallisé ensuite autour du foyer d’injection, au niveau du parenchyme pulmonaide, lieu d'élection : de là les phénomènes observés. L’éosinophilie digestive chez l'homme est due aux mêmes causes, lorsque les graisses assimilées, comme nous l’avons vu, franchissent les obstacles spléniques et hépatiques. Mais il faut un certain état de digestion et de transformation de ces produits de la part des leucocytes pour arriver au stade de la granulation acidophile, lipoprotéide d’une complexion particuhère.