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L'EOSINOPHILIE DANS LE CHOC ANAPHYLACTIQUE.

Nous venons de voir les réactions produites par lintroduction localisée dans un organisme d’albumines provenant d’un animal d’une autre espèce. Nous allons étudier ici la production du même phénomène, mais dans la circulation générale. Au lieu d’enfermer dans une poche tissulaire la substance phlogogène nous la lançons dans les vaisseaux, ou dans un organe qui se charge de la diffuser rapidement : le péritoine, les méninges; les injections faites dans le cerveau même déterminant des réactions extrèmement violentes. La voie digestive est également employée et nous donnera des résultats particulièrement intéressants.

Nous observerons comme précédemment qu’il existe des substances susceptibles de déterminer un choc dès la primo-injection. Ainsi du sang injecté d’homme à homme sans tenir compte des groupes sanguins, n’est pas toujours supporté par le récepteur; le sérum des animaux se montre toujours toxique en intra-veineux.

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Lesply a montré en 1915 que l'injection de lait à un animal, anaphylactisé ou non, augmente la quantité d’éosinophiles.

Pour étudier les variations de la courbe des éosinophiles, on opère sur le cobaye, en injectant un sérum étranger dans la cavité péritonéale. On observe

1° Une élévation légère lors de la première injeclion, ou injection préparante. On peut continuer la sensibilisation de l’animal en lui administrant de nouvelles doses à intervales séparés et répétées; lors de chaque introduction d’antigène, la courbe des polynucléaires observés subit une recrudescence; mais pour que celle-ci soit notable il faut attendre au moins dix jours entre deux piqures consécutives. Certains auteurs pensent accroître encore le taux des cellules acidophiles du sang en employant des doses massives de substances étrangères.

2° Si l’on attend un temps suffisamment long c’està-dire, au moins de dix sept à vingt cinq jours la seconde introduction d’albumine, qui peut-être minime, réalise le type de l’injection déchaïînante. Il se produit alors le véritable phénomène d’anaphylaxie de Portier et Richet. La réaction éosinophile est caractéristique après cette injection déchaînante. (Schlecht). Certains ne l’ont pas observée. Il est en effet des cas, où elle manque sans conteste, toutefois il faut savoir qu’elle est tardive, donc qu’elle manque chez les animaux qui succombent à l’expérience parce qu’elle n’a pas eu le temps d’apparaître. Chez ceux

qui survivent, on lobserve environ de deux à trois jours après le choc anaphylactique. Au contraire en pleine crise il y a leucopénie générale atteignant aussi bien les éosinophiles que les neutrophiles et provoquant même une chute des premiers au dessous de leur taux antérieur. Il semble qu’il y aït une sorte d'équilibre entre l'intensité de la crise anaphylactique et les réactions cellulaires acidophiles. Ainsi on verra des symptômes très violents sans grand changement hématique, au contraire il est des cobayes qui semblent très bien résister à la dernière injection mais qui dans les jours qui suivent font une éosinophilie importante. De même tous les moyens qui tendent à atténuer la virulence du contact albuminoïde, comme l'introduction par voie entérale, font apparaître dans le sang une très forte proportion de polynucléaires à granulations réfringentes, par contre elle apparaît plus lentement, simulant un processus de réaction chronique.

La plupart des expérimentateurs qui ont opéré in vivo aussi bien pour l’éosinophilie vermineuse locale que pour l’anaphylaxie expérimentale concluent à un chimiotropisme positif des leucocytes observés envers les substances employées. Cet afflux serait causé par une excitation médullaire osseuse. Il aurait un but qui semble confirmé par la phagocytose active de ces polynucléaires : neutraliser les poïsons étrangers et les éléminer.

EOSINOPHILIE ET IMMUNITE.