I: —— RôrEe DE LA BILE

a) Brocq et Morel, puis Binet et Brocq, ont établi, en faveur de la théorie canaliculaire des pancréatites aiguës, des bases expérimentales solides. C’est ainsi que, dans de très nombreuses et très belles expériences, ils ont pu reproduire les lésions typiques que l’opérateur a vues chez l’homme. Mais leurs chiens, s’ils ne mouraient pas, furent tous sacrifiés tardivement, plusieurs jours ou même plusieurs semaines après l’injection de bile. On est donc en droit de se demander si une autopsie précoce des animaux n’eût pas permis de déceler le stade purement œdémateux, et d'établir la fihation certaine entre l’œdème pur initial et la nécrose terminale.

b) Archibald, expérimentant sur le chat, introduit dans le canal de Wirsung de l’animal une petite quantité de bile claire prélevée dans le vésicule, et il observe mstantanément une congestion pancréatique œædémateuse. &« Au bout d’une demi-minute, on peut observer le commencement de l’œdème et au bout de cinq minutes la plus grande partre de la tête et du corps de l’organe est augmentée de volume, d'environ la mortié de son volume normal, par un œædème aigu, vitreux et jaunâtre, au travers duquel on peut voir courir les vaisseaux Congestionnés. »

Il fait une biopsie très précoce qui montre bien la distension œdémateuse des espaces interlobulaires et mteracineux.

Les vaisseaux eux-mêmes sont gorgés de globules rouges et blanes ; il existe quelques discrètes extravasations sanguines. Quant à la nécrose, elle est rare, toujours diserète, exceptionnellement avancée. En somme, comme lPécrit Leveuf, là nécrose fait défaut alors que l’æœdème et la congestion dominent le tableau.

c) Calzavara expérimente tout d’abord sur deux chiens

à jeun, en mjectant dans le canal de Wirsung de l’animal 6 à 7 centimètres cubes de bile intravésiculaire. Sacrifiant les animaux deux à quatre heures après l'expérience, il note la présence d’un peu de liquide épanché dans la cavité péritonéale, mais surtout d’un ædème paneréatique jaune verdâtre, soulevant le péritoine et infiltrant la totalité du pancréas. Une biopsie lui montre la prédominance de l’infiltration œdémateuse, la discrétion des raptus hémorragiques et quelques parties absolument saines. La nécrose, iei aussi, est rare ou fait défaut.

d) Nous même avons vu avec netteté l’ædème paneréatique qui fut, dans un cas, précurseur d’une importante nécrose hémorragique de la glande sans stéatonécrose, et dans un autre, précurseur d’un hématome glandulaire curable.

Gros chien de 22 kgs. L'animal reçoit trois heures avant l’opération un repas abondant riche en graisse. Anesthésie au chloralose intraveineux. Dès l’ouverture de la cavité abdominale, on remarque l’activité sécrétoire du pancréas. Les chylifères sont injectés. Découverte du canal de Wirsung, ligature de son bout duodénal et injeetion dans le bout pancréatique de 2 ce de bile prélevée dans la vésicule biliaire du même chien. La paroi abdominale est laissée ouverte et durant trois heures nous examinons à intervalles réguliers l’état apparent du pancréas. Très rapidement, en cinq à dix minutes, un ædème pancréatique apparaît, plus net dans la partie supérieure de

la glande que dans sa partie inférieure, atténuant la lobulation normale de l’organe. L'aspect succulent existe nettement. Le phénomène atteint son maximum au bout d’une demi-heure environ. À ce moment, une bispsie est faite au niveau d’une zone très œdémateuse et l’hémostase assurée par une suture au catgut de la brèche glandulaire. À aucun moment nous ne vîimes de suffusion hémorragique et encore moins de nécrose. À la troisième heure, aucun signe évolutif nouveau, si ce n’est un aspect plus congestif encore du pancréas. La paroi abdominale du chien est alors refermée en deux plans. Vingt-quatre heures plus tard, le chien est toujours vivant : il a vomi plusieurs fois, 1l a bu plus que de coutume Quarante-huit heures plus tard, son état est assez satisfaisant. Il ne présente aucun signe permettant de songer à sa mort rapide. Il est sacrifié par saignée. Il existe un peu de liquide séro-hémorragique dans la cavité péritonéale. Un gros caillot est collé contre la glande à l’endroit même où fut pratiquée la biopsie et nous avons l’impression que c’est elle, dans ce cas particulier, qui détermina l’épanchement sanglant. En aucun point, nous ne trouvons de stéatonécrose nette. Le pancréas est encore très œdémateux, mais moins qu’au début. Il est le siège de nombreuses suffusions hémorragiques, à topographie irrégulière. Une nouvelle biopsie pancréatique est pratiquée.

Biopsie de la première demi-heure (DT Guy Albot)

« Elle montre peu de lésions grossières ; cependant, il existe une infiltration hémorragique avec polynucléaires qui ne semble pas due à une lésion traumatique. On note en outre une éosinophilie diffuse des cellules des tubes. »

Biopsie de la vingt-quatrième heure (DT Guy Albot) :

«Les lésions sont plus importantes. (Œdème hémorragique et inflammatoire à polynueléaires de certains espaces interstitiels. Œdème simple dans certains autres, dissociant considérablement les mailles du tissu conjonctif. Mais en plus, à l’intérieur même des acini, tout autour de certains canaux excréteurs dont la paroi est nécrosée par places, on observe des plages où les cellules parenchymateuses ont disparu et sont remplacées par de fines mailles conjonctives et fibrineuses distendues par l’œdème dans lequel sont disséminés quelques polynucléaires. »

Petit chien de 11 kgs. 200. Animal à jeun. Anesthésie au chloralose intraveineux. Injection dans le canal de Wirsung de 3 ce de bile vésiculaire, prélevée dans la vésicule biliaire du mème chien. On constate de visu l'apparition en un quart d'heure d’un ædème pancréatique léger et diffus. Fermeture de l'abdomen en deux plans.

L'animal semble fatigué les jours suivanis. Il vomit une fais, mais ne meurt point. Dix jours plus tard, 1l est complètement rétabli. On le sacrifie par saignée.

Autopsie : Aucun liquide péritonéal épanché, aucune tache nette de stéatonécrose, quelques adhérences périvésiculaires ; le pancréas est le siège de foyers hémorragiques nombreux, à disposition irréœulière et de couleur pâle, surtout abondants dans la région de la glande qui est voisine de la rate. Il existe encore un œdème apparent très important, et c’est peut-être sa présence qui rend si pâles les suffusions hémorragiques glandulaires.

2. — ROLE DU CONTENU DUODÉNAL, DU SUC INTESTINAL PUR, DES MICROBES, DES TOXINES DES LEUCOCYTES

De nombreuses expériences furent entreprises, dans le but de provoquer une pancréatite aiguë hémorragique par injection intracanaliculaire d’autres substances que la bile. On a cherché en particulier à faire la part de ce qui revient à l’élément microbien. Il n’est point de microbes, de toxines, de ferments digestifs qui ne furent injectés. Le PT Carnot, dans sa thèse, s’attacha à la reproduction expérimentale des pancréatites aiguës d’origine microbienne. Polya en 1906, Seidel en 1913 l’ont réalisé après injection de suc intestinal. Flexner et Hlova par injection de suc gastrique, Binet et Brocq par injection de suc intestinal pur. En relisant les protocoles expérimentaux de ces auteurs, nous n'avons jamais vu l’œdème pancréatique très explicitement signalé.

On lit surtout hémorragie et nécrose, à prédominance variable suivant les cas et suivant la qualité de la substance injectée.

Il est logique de penser qu'ici encore une autopsie trop tardive ne permit pas de surprendre le stade œædémateux initial. Pourquoi ne vouloir réserver cet œdème transitoire qu'aux pancréatites aiguës hémorragiques expérimentale-

ment reproduites par injection de bile dans le canal de Wir-

+ À sung :

30 L’œdème aigu pancréatique par atteinte vasculaire

L’œædème par stase vasculaire, par stase mécanique, est une notion de pathologie générale si bien acquise qu’on ne peut manquer d’en envisager la possibilité, qu'il s’agisse du pancréas et des mésos adjacents ou de toute autre région.