B. — ESSAI DE TRANSPOSITION À LA CLINIQUE HUMAINE

La transposition des données expérimentales à la clinique humaine est parfois facile et satisfaisante pour lesprit. Elle reste encore, dans certains cas, plus hypothétique que certaine.

1° Les cas où il est permis de suspecter le rôle prédominant de l'infection

Ce sont peut-être les cas les plus nets et les moins discutables. Ce sont les æœdèmes aigus pancréatiques inflamma-

toires.

a) Infection vésiculaire prédominante

Le foyer initial est vésiculaire. L’infection est sûre. L'aspect de la vésicule biliaire, état de la bile et sa flore microbienne, la leucocytose sanguine élevée, la biopsie pancréatique elle -même, tout est là pour aflirmer la part importante, sinon prédominante, qui revient à l’infection.

Quelle voie a-t-elle suivie ?

S'agit-il d’une infection de proche en proche, gagnant la muqueuse cholédocienne, puis par continuité le tissu celluloconjonctif de la loge pancréatique ? Cette propagation est bien probable lorsque) à l'infection vésiculaire, s’est associée une infection de la voie bilaire principale.

S'agit-1l d’une infection propagée par vore lymphatique ? Elle est séduisante à admettre lorsque l'infection vésiculaire est patente, avec intégrité apparente de la voie biliaire principale. Quénu l’admet dans ce cas particuher. Les travaux anatomiques de Cunéo, de Clermont, de Franck, de Bartels montrent nettement la possibilité de cette propagation, grâce aux anastomoses lymphatiques bilio-pancréatiques. C’est ainsi que l’œdème aigu inflammatoire du pancréas ne serait qu’une adénite ou une polyadénite péripancréatique ou intrapancréatique, comme le veulent Thiroloix et Mlle Maugeret, Arnsperger, Deaver et Kôrte.

S'agit-il d’une infection propagée par voie canaliculaire, comme l’a soutenu Carnot ? Elle est probablement moins fréquente qu’on ne l’a cru longtemps. Elle permettrait cependant d'expliquer plus facilement les cas où la stéatonécrose est présente (Zoepfel 2, Auvray) et accompagne l’œdème inflammatoire, grâce au rôle activant des kinases leucocytaires.

Peu importe d’ailleurs la voie suivie par l’infection, dans le cas particulier de lœdème aigu du pancréas. Il mérite à n’en pas douter le nom d’œdème aigu inflammatoire et représente la réaction certaine de la glande ou de son voisinage à l’infection vésiculaire.

Neuf observations sur 42 doivent être rangées dans cette catégorie. Ce sont les quatre observations de Zoepfel, les trois observations d’Irvin Abell, l'observation de Bernhard, celle d’Auvray.

b) Infection pancréatique dominante

L’œdème inflammatoire s’impose à l'attention alors que les voies biliaires, l'estomac, le duodénum semblent indenmes de tout foyer initial. L'observation de Moulonguet en est un bel exemple. S'agit-il là d’une infection lointaine atténuée ou ayant passé inaperçue et propagée au pancréas par voie sanguine ? Abrami, Richet, et Saint-Girons ont montré le bien fondé de cette hypothèse.

Quel que soit leur mode de propagation, il existe certainement des œdèmes aigus du pancréas par réaction directe souvent diffuse, d’un foyer pancréatique qui peut être très petit et qu’on peut opératoirement ne pas mettre en évidence. Il suffit d'évoquer la fréquence des ædèmes inflammatoires considérables déterminés par une collection purulente minuscule, pour admettre le fait, au niveau du pancréas comme ailleurs, et comprendre que malgré plusieurs prudentes ponctions. Moulonguet n’ait trouvé nt collection de pus, ni foyer inflammatoire localisé.

20 Les cas où il est permis de suspecter, mais non d'affirmer le rôle de la bile.

Ce sont les œædèmes aigus € chimio-toxiques » d’origine biliaire, stade anatomique d’une pancréatite aiguë hémorragique.

Nous devons ranger dans cette catégorie les dix-sept observations où les voies biliaires étaient organiquement ou fonctionnellement lésées, sans que lPinfection se soit aflirmée par des tests cliniques, biologiques ou opératoires suflisants pour être mise nettement en cause (température normale ou presque, aucun signe de poussée infectieuse en activité).

Ce sont les quatre observations de Kerschner, celle de Mannheim, de Butureanu et Chipail, de Tuflier, de Kreiner,

de Desplas et Ebrard, de Witt Stetten, de Lucchese, d’Okinezyc, de Guimbellot, de Soupault, de Ferey, de René Bloch et de R. Monod et R. Couvelaire. Nous y retrouvons des voies biliaires calculèuses, une cholécystite chronique acalculeuse, des vésicules biliaires en tension, un cas de distension du cholédoque, gros comme le petit doigt, sans caleul.

Aucune observation ne note le classique calcul de l’ampoule de Vater, oblitérant mécaniquement la papille et expliquant aisément le reflux. On est donc forcé de faire appel soit à un trouble fonctionnel de la voie bihaire soit à une lésion de la papille, qu'ils soient sous la dépendance de la hthiase vésiculaire qui Jouerait le rôle d’épine irritative, ou qu'ils existent à titre d'affection biliaire isolée, autonome.

Des travaux récents ont modifié nos conceptions à ce sujet et permis de mieux concevoir sinon de démontrer ce qui se passe chez l’homme.

a) La vésicule « 1rritable ». Les modifications de la fluidité normale de la bile.

Cotte, et plus récemment Bérard et Mallet-Guy ont montré qu'il était possible d'interroger la valeur fonctionnelle des voies biliaires à l’aide de l'épreuve « d’excrétion vésiculaire provoquée», et surtout de l’exploration radiologique des cholécystostomies. Ils ont apporté ainsi de nouvelles preuves en faveur de troubles fonctionnels des voies bihaires, alors que le chirurgien ne trouvait aucune lésion organique 1mportante ou susceptible d'expliquer la totalité d’une symptomatologie clinique. L'étude du transit bihiaire leur permit ainsi d'établir une classification physio-pathologique des vésicules lithiasiques et des vésicules lésés mais non calculeuses.

Nous réservant de revenir plus loin sur le rôle du sphineter d’Oddi dont nous parlerons à propos des vésicules en ten-

Are

sion, des vésicules avec stase biliaire, nous aborderons tout d’abord les cas de vésicule Cirritable ».

I s’agit d’une intolérance vésiculaire très particulière, vésicule hypertonique, € se contractant avec une énergie tout à fait anormale dès que l’on injecte à leur intérieur quelques centimètres cubes de lipiodol ». Lésion vésiculaire à l’origine ? Lésion sphinctérienne ? Lésion purement nerveuse ? Bérard et Mallet-Guy n’osent conclure, mais le fait est là, susceptible d'expliquer un état d’hyperpression brusque et temporaire dans les voies biliaires, rendant possible le reflux.

Le PT Delbet et Brocq, Mann, ont noté dans quelques expériences le rôle de cette hyperpression temporaire à l’origine du reflux bilhio-pancréatique.

Il suflit d’une contraction vésiculaire intense et d’un sphineter d'Oddi temporairement fermé, pour que la chasse biliaire se fasse dans le canal de Wirsung, et non dans le duodénum.

Nous avons noté avec une extrême netteté, chez la malade de l’observation 42, cet état d’irritation vésiculaire, réussissant à injecter en quelques secondes la totalité de l’arbre bihaire. La voie principale était le siège de spasmes à diffé: rents niveaux. Nous avons avec attention examiné la région de la papille. Une tache opaque s’y est attardée malgré le passage dans le duodénuim, et sans que le reflux vers la gauche en direction présumée du canal de Wirsung fut

nettement visible.

Les modifications possibles de la fluidité normale de la bile peuvent être aussi invoquées. Bérard et Mallet-Guy, en discutant les dangers de l’injection lipiodolée dans les voies biliaires, invoque la muse en jeu du facteur (viscosité » pour expliquer certains reflux.

Leur malade présenta brusquement, dix heures après

l'exploration lipiodolée, un syndrome douloureux atroce

Roger Couvelaire 11

qui céda spontanément, et qu’ils attribuèrent à un œdème aigu pancréatique, en se basant sur des radiographies en série montrant la persistance d’une tache opaque au niveau de l’ampoule de Vater.et justifiant Phypothèse du reflux.

b) L’atteinte du sphincter d’Oddr.

Longtemps, il fut question de spasme. Spasme réflexe, déterminé par une cholécsytique calculeuse, hypothèse admise par Lecène, syndrome hypertonique avec fermeture du sphineter d’Oddi, entraînant la stase biliaire (Von Bergmann Westphal, Zander).

Archibald et Brown opérant surle chat, ont obtenu le reflux bilio-pancréatique, suivi de pancréatite aiguë, par badigeonnage de l’ampoule de Vater avec une solution d'acide chlorhydrique, après duodénotomne.

Le spasme n’est pas tout. Il peut exister, au niveau de lampoule de Vater, une affection organique très particulière, « fissure de la papille vatérienne », écrit Moulonguet, décrite par Del Vallée et Donovans sous le nom de cholédocooddite rétractile et qui ne serait qu'une sclérose d’origine inflammatoire. Ainsi s’expliqueraient bien des vésicules en tension, bien des vésicules avec stase bihiarre.

Kerschner, dans son observation 4, ne put, malgré des efforts répétés, franchir une papille qui n’était pourtant pas obstruée par la présence d’un caleul.

Que conclure de tous ces faits ? Le reflux bihaire est logique et doit exister dans certains cas, et ainsi les faits cliniques seraient clairement superposables aux faits expérimentaux. Il est regrettable qu'une soupape de décharge biliaire avant été faite par des chirurgiens qu'une tenston vésiculaire anormale n'avait pas manqué de frapper, soit restée dans le domaine d’une thérapeutique purément em-

pirique, et n'ait pas été ultérieurement une soupape d’exploration fonctionnelle des voies biliaires.

Le fait même que le drainage biliaire externe eut une heureuse influence sur l’évolution de la lésion, prouve encore nuieux le rôle probable de la bile.

Des documents nombreux et précis sont nécessaires pour fixer le mécanisme véritable des æœdèmes aigus pancréatiques d’origine biliaire. Nos nouvelles possibilités d'exploration doivent être exploitées, chaque fois qu’il est permis de suspecter la participation des voies biliaires. Cette notion dominera certaines considérations thérapeutiques immédiates.

3° Les cas où la filiation est plus difficile à établir.

En pratique. ce sont ceux où le chirurgien découvre des voies bihlaires absolument normales, et n’aperçoit aucune lésion gastro-duodénale nette. Ce sont ceux où l’autopsie la plus complète ne décèle aucune lésion organique certaine. Le rôle de l'infection, celui de la bile, celui du suc intestinal apparaissent dès lors comme bien problématiques.

Et comme si la question n’était pas encore assez complexe, des arguments anatomiques, cliniques et physiologiques viennent prouver que si l'infection est sûrement par ellemême à l’origine de quelques œdèmes, l'atteinte de la voire biliaire peut parfaitement exister, sans que le rôle de la bile puisse être directement mis en cause. La lésion biliaire jouerait, mais par un autre mécanisme que celui du reflux, et force nous est d'admettre l’origine circulatoire, l’origine vagale, l’origine anaphylactique de bien des œdèmes aigus.

Il est impossible, en effet, de ne pas être impressionné par les statistiques que fournissent Cameron et Noble, et Simkins sur les variations anatomiques du canal pancréatique et de la caroncule majeure ou mineure. Les différences de formes, de volume, d’abouchement du canal cholédoque et du canal

de Wirsung sont extrêmes. Dans plus d’un tiers des cas, le reflux biliaire serait anatomiquement impossible.

Il est impossible aussi de ne pas évoquer en clinique Pabsence quasi-constante de pancréatite aiguë hémorragique dans l’évolution deS ampullomes vatériens qui devraient créer les conditions mécaniques les plus favorables au reflux.

Et il est possible enfin de se demander si la vésicule bilhiaire en tension, au lieu d’être la lésion initiale n’est pas une lésion secondaire succédant à la compression rapide qu’un ædème pancréatique diffus exerce à n’en pas douter sur le cholédoque rétro et intra-glandulaire.

Sans doute peut-on, dans quelques eas où la lésion bihiaire existe mais où le reflux paraît difficilement explicable ou anatomiquement impossible, invoquer la simple transsudation biliaire hors du canal cholédoque dans la loge pancréatique ci mème dans le tissu giandulaire. ie phénomène se rapprocherait de celui où 1l existe un cholépéritoine, sans que la vésicule ou la voie bihaire soit mamifestem:n® perforée. Ces cas de transsudation biliaire sans perforation véritable sont connus depuis les travaux de Clairmont, de Leriche, de Lenormant, de Machefer, de Guibé, de Meyer-May. Leur existence est certaine, quelque soit l’explication qu'on en veuille donner. Irvin Abell, R. Bloch n'ontils pas signalé —- tout comme Leclerc, dans l'observation de pancréatite aiguë hémorragique que commenta si remarquablement Lecène à la Société de Chirurgie en 1919 —— la présence d’un épanchement péritonéal nettement teinté de bile, dans le cas d’une cholécystite aiguë calculeuse, avec œdème aigu du pancréas ——, Kerchner dans sa troisième observation, Butureanu et Chipail, Ferey, Chifoliau n'ont-1ls pas noté la coloration verdâtre, bihaire, de lœdème péripancréatique ?

Et Lecène de conclure : © Il est vraisemblable que la cause qui produit la filtration de la bile à travers les parois macroscopiquement intactes des voies biliaires, est la même

que celle qui produit le reflux biliaire dans le canal de Wirsung ».

La bile peut donc, dans certaines conditions, filtrer à travers la paroi des conduits qui la drainent et il est logique d'admettre que cette filtration peut exister au niveau du cholédoque rétro-glandulaire, tout comme elle existe au niveau de la vésicule biliaire.

Nous avons réalisé involontairement, au cours d’une de nos expériences sur le chien, cette filtration biliaire dans la loge pancréatique, en croyant avoir isolé le canal de Wirsung, alors qu'il ne s'agissait que d’un pont de tissu glandulire dense. L’injection de bile fut néanmoins poussée et nous avons assisté à l'apparition d’un œædème pancréatique aigu de couleur biliaire très particulier. L’abdomen du chien fut refermé, l’animal sacrifié cinq jours plus tard. Il présentait encore un pancréas œdémateux et quelques suffusions hémorragiques dont l’une, en particulier, était d’aspect nécrotique. C’est ainsi que l'explication fournie par Brocq en s'appuyant sur une constatation expérimentale que nous devons au professeur Roger, serait susceptible d'expliquer dans ces cas l’évolution vers la nécrose. En effet, la bile injectée dans les tissus y produit une escharre et libère ainsi des kinases cellulaires susceptibles d’activer la trypsine pancréatique. Cet œdème pancréatique, par transsudation biliaire simple, sans reflux canaliculaire, est done possible à réaliser expérimentalement. Il peut être, nous l’avons vu, le premier stade d’une nécrose curable. Ici encore, la filation avec la pancréatite aiguë d’origine biliaire serait certaine, mais par le mécanisme très particulier de l’activation des sucs glandulaires de dehors en dedans et non plus de dedans en dehors. Il convenait d’insister sur ces faits, pour éclairer plus complètement le jeu probablement si changeant du retentissement bilio-pancréatique. Et peut-être même la lésion bihiaire est-elle susceptible de toucher le pancréas par des mécanismes très différents

que nous évoquerons surtout, 1l faut l’avouer, lorsqu'elle sera absente.

Plus souvent qu’on ne veut se l’imaginer, joueront, semblet-1l, le vague et le choc anaphylactique local.

a) L'origine circulatoire de l’œdème aigu du pancréas.

Nous basant sur les résultats expérimentaux, nous rangerons exclusivement sous ce titre l’atteinte veineuse primitive. L’œdème aigu pancréatique réalisé par stase veineuse, par stase purement mécanique est trop franc, trop net expérimentalement, pour qu’on ne puisse au moins imaginer le bien fondé de sa transposition à la clinique humaine.

Et comment ne pas songer à sa fréquence probable qu'une insuffisance d’exploration chirurgicale dictée le plus souvent par l’état alarmant du malade peut seule expliquer, lorsque le pancréas fut noté « rouge vineux, œdémateux et congestionné », ou bien € bleuâtre », comme dans la plus tvpique des congestions viscérales, par atteinte circulatoire.

Calbert et Chabrol (1) ont longuement et admirablement défendu la « théorie vasculaire » des pancréatites arguës. Le point faible longtemps attaqué d’une explication paraissant si logique en face d’un infarctus viscéral est précisément celui qui permettra, dans le cas particulier, d'admettre plus volontiers encore cette pathogénie. Expérimentalement en effet, lhypertension portale reproduisait nettement toutes les phases de l’hémorragie glandulaire © depuis la simple congestion capillaire jusqu'à limfaretus proprement dit ». Elle devait sans nul doute reproduire le stade ‘ædémateux au miveau du pancréas comme ailleurs, sans que le

(1) Gricperr et Cnanroz, Scléroses expérimentales du pancréas à la suite. de ligatures vasculaires du système porte, C. R. Soc. Biologie, 10 juillet 1909, p.127 Histogénèseel pathogénie des pancréalites au cours de l'hypertension portale expérimentale, G. R. Soc. Biologie, 13 novembre 1909, p. 5414.

facteur œdème, facteur banal en matière de stase veineuse, leur ait semblé digne d’être noté. Mais toujours manquait la stéatonécrose que seule une intoxication hépatique surajoutée était susceptible de créer. N'est-ce point la forme ædémateuse sans stéatonécrose dont nous recherchons la filiation ? Et n'est-ce point précisément cette absence de stéatonécrose et, dans certains cas, cet œdème à l'état de pureté ou seulement associé à des lésions hémorragiques, qui doit plus logiquement encore donner un réel crédit à l’origine vaseulaire des lésions. L’objection du point de vue expérimental n’a done plus la même valeur lorsqu'il s’agit de la genèse de l’æœdème aigu pur. L’objection du point de vue anatomo-clinique, péremptoire en apparence, mérite elle-même d’être discutée. La statistique la plus importante, celle fournie par Brocq, donne les chiffres suivants : la thrombose veineuse fut clairement trouvée vingt fois sur 320 observations. Et Brocq ajoute avec logique : « La faiblesse de ce chiffre, toute relative qu’elle soit, enlève quelque valeur au principal argument. » En fait, la proportion relevée sur un certain nombre d’autopsies pourrait seule compter. Mais que penser des formes curables, où l'exploration sus-mésocolique de labdomen fut rapide et où seuls furent examinés pancréas et voies biliaires ? L'état du système veineux péripancréatique est bien rarement noté. Celui du foie, celui de la rate, encore moins. Et n’est-on pas en droit de songer qu'ils pourraient être en cause, alors qu'aucune explication biliaire ou digestive ne semble plausible ?

Chabrol (1) insiste sur la parenté anatomique et clinique de toute thrombose partielle tronculaire du système porte. Il met en parallèle imfarctus du pancréas et infarctus intestinal. Même début brutal, même syndrome grave, même épanchement péritonéal, et au stade initial même imfiltra-

(1) Cnagror, L'infarctus du pancréas par pyléphlébite. Arch. maladies app. digestif, octobre 1913, p. #81.

tion œdémateuse que va suivre bientôt l’infiltration hémorragique. Nous pourrions ajouter, amorçant le prochain chapitre, même évolution défiant les prévisions en apparence les plus logiques. Les deux lésions ne sont-elles pas susceptibles d’aller de pair ? L'observation de Mondon (1) est à ce sujet très démonstrative. Un homme de vingttrois ans meurt en quelques heures, au cours d’un syndrome abdominal aigu d’origine indéterminée. L’autopsie révèle lPinfarctus glandulaire, l’infarctus intestinal et met en évidence la thrombose veineuse de certaines branches mésentériques et de la coronaire stomachique. L'origine cardiaque fut discutée par les cardiologues les plus compétents, et l’on conçoit que, même en cause, elle puisse n'avoir aucun signe séméiologique clair pour un observateur préoccupé surtout des nécessités ou de l’'inutilité d’une laparotomie.

Le problème est done aussi complexe quant à l’origine de l’infarctus pancréatique que celui de l’origine de bien des infarctus intestinaux. Il faut, à n’en pas douter, envisager parallèlement leur étiologie possible. Ce qui donnera à l’atteinte pancréatique son cachet très particulier, sera l'éventualité, si l’adaptation aux troubles circulatoires n’est point faite et dépasse largement le stade œdémateux, d'activation secondaire des ferments glandulaires par les kinases cellulaires que libère un foyer d’infaretus. Et c’est en ce point que se rejoignent les partisans convaincus de l’origine vaseulaire ou canaheulaire des lésions.

Bien des altérations viscérales, en apparence lointaines,

ol )

pourront avoir sur le pancréas un retentissement œdémateux curable ou précurseur du plus grave infarctus. Tout sera possible, depuis la thrombose veineuse extensive et mortelle

1} Monpox, Pancréatile hémorragique. Infarctus mésentérique et myocardie chez

un éthylique, Sté Médicale des hôpitaux, séance du 3 mai 1929, p. 542.

quoi qu’on fasse, jusqu'aux troubles cireulatoires temporares, curables.

Il suflit d'évoquer anatomie et physiologie pour comprendre la possibilité d’une origine lointaine et les possibilités très différentes d'évolution.

Atteinte hépatique première ? Elle doit être possible cliniquement comme elle le fut expérimentalement. Chabrol insiste sur la fréquence des constatations en faveur de cette hypothèse : soixante fois sur 120 cas. Souvent, dans nos observations, nous trouvons bien des signes qui puissent lui être imputés, et même parfois des signes anatomiques : « gros foie congestionné » ou bien « capsule hépatique épaissie ». Mais Jamais malheureusement l'exploration postopératoire de la valeur de la cellule hépatique ne fut sérieusement recherchée. Les tests pratiques de l’insullisance hépatique, sur lesquels Chiray et Thiébaut (1) ont insisté dans un ouvrage récent, mériteraient dans l’avenir d’être plus souvent interrogés, après un acte opératoire © dit» curatif, sans qu'aucune lésion apparemment en cause n’ait étérnotée.

Atteinte splénique ? Elle doit être fréquente. L’atteinte de la veine splénique, sa thrombose, la stase dont elle est le siège est vérifiée dans quelques observations. Allingham, Reynaldo Dos Santos, Tamura, Chabrol l’ont vue. Plus récemment encore, Michel Béchet (2) insiste sur les lésions de la rate au cours des pancréatites aiguës. Il examine d’abord le problème du point de vue (retentissement splénique, au cours de lésions pancréatiques aiguës expérimen-

tales ». Lésions macroscopiques — rate volumineuse, marbrée de tâches bleuâtres — lésions microscopiques — nappes hémorragiques infiltrant le tissu splénique —. Sur

(1) Cuimay et TaréBaur, Les fonctions hépatobiliaires, Masson, 1930. (2) Micuez Bécuer, Les lésions de la rate dans les pancréatites aiguës et chroniques. Cahiers de pratique médico-chirurgicale, novembre-décembre 1932,

22 pancréatites aiguës, il retrouve 14 fois ces lésions et insiste sur le fait, dans la thèse de Rode (Lyon, 1929). Puis, inversement, 1l étudie le problème du «retentissement des lésions splémiques sur le pancréas. » Il eite leurs relations cliniques dont Barbier et Jousserand ont apporté un exemple récent. Comment pourrait-on s’en étonner physiologiquement ? Il y a déjà longtemps que les relations de la rate et du pancréas sont connues. Schiff, V. Pachon, J. P. Gachet ont étudié la fonction trypsinogène de la rate, et montré l'intérêt de ces interrelations. Michel Béchet va même plus loin du point de vue humoral. Les troubles de l’hématopoièse, au cours des pancréatites aiguës, la perturbation de la formule blanche étudiés par Binet, Brocq et Ungar et par Bringmann reviendraient, suivant lui, pour une certaine part à l’attemte splénique.

Atteinte du tube digestif ? La voie veineuse semble parfois d'autant plus probable que la lésion pancréatique au cours de bien des affections gastro-duodéno-intestinales ne peut être autrement expliquée.

Ulcus gastro-duodénal pénétrant le pancréas ? Pourquoi chercher une autre explication que l'atteinte par contiguïté ? On sait d’ailleurs que dans ces cas la pancréatite aiguë succède le plus souvent à une longue phase de panceréatite chronique Klippel et Chabrol (1) en ont fourm des exemples.

Est-ce aussi à cette atteinte de proche en proche, ou bien à l'infection de lulcère, ou bien à l’atteinte veineuse qu'il faut attribuer la poussée de pancréatite aiguë finalement mortelle, dont J. Ch. Bloch (2) a montré la possibilité au cours de l’évolution d’un ulcère de la face antérieure du

(1) Kirpper.et Cnasrozr, Les complicalions pancréatiques de l'ulcère du duodénum, Paris-Médieal, n° 49,18 aval 1911.

(2) J. Gh. Brocn et C. N. Arrvisaros, Pseudo kyste hématique du pancréas, Soc. anat. de Paris, séance du 1€7 décembre 1932, p. 1030.

pylore, traité par gastro-entérostomie et semblant cliniquement guéri ?

Sténose sous-vatérienne et tout ce qui peut la créer ? Leveuf à depuis longtemps insisté sur son rôle, et pourquoi chercher une autre explication que celle si logique d’une hyperpression duodénale et d’un reflux du sue duodénal dans le canal de Wirsung ?

Mais pour tous les autres cas, comment expliquer l’atteite pancréatique, lorsque la laparotomie, ou bien l'étude clinique et radiologique décèle une lésion organique lointaine du tube digestif comme une appendicite (Observation XXVI de la thèse de V. Guillon, Paris, 1923 : faux kyste pancréatique survenant sept mois après une appendicite aiguë).

l'uleus de la petite courbure gastrique dont parle Razemon, situé en plein hile vasculaire et nerveux de lestomac, au contact même des filets, du pneumogastrique, pourra jouer aussi bien par voie nerveuse, vagale, que par voie etreulatoire, où que par eontiguité.

Si la voie circulatoire et spécifiquement portale ne peut ou ne veut être invoquée comme agent de transnussion de lésion à distance hépatique, splénique ou digestive, force est alors d’invoquer le rôle du vague, ou celui du sympathique, ou bien une anaphylaxie locale à la manière de R. Schweizer.

b) Origine vagale et origine anaphylactique de l’œdème [e] aigu du pancréas.

L'interprétation est séduisante à admettre, lorsque rren me eadre avec les théories en cours. Il y à déjà longtemps que de nombreux auteurs ont attiré lattention sur les analogies qui existent entre les signes climiques observés au cours des œdèmes aigus paneréatiques et ceux de la cerise vagotonique.

Silvestni, Christ, Linhardt et surtout Schweizer, dont

Morhardt analyse très minutieusement les travaux et donne en même temps toutes les références bibliographiques essentielles, ont voulu voir, dans les pancréatites aiguës, « la résultante d’wn ‘phénomène général à retentissement plus spécialement pancréatique, du fait de circonstances locales ». On connaît le rôle excitant pour le pneumogastrique de lhistamine et de la choline qui existent normalement dans l’organisme. L’excitabilité congénitale ou individuelle du vague est d’autre part facile à mettre en évidence chez certains sujets. Il pourrait donc s’agir chez quelques malades d’un œdème aigu pancréatique par exeitation vagale d’origine toxique ou même d’origine organique (lithiase biliare, ulcère de la petite ocurbure comme dans l’observation de Razemon).

Kreiner a remarqué chez son malade un pouls très ralenti, battant à 54. Mannheim le note à 52 « invariablement ralenti ». Nous-mêmes, pendant la crise douloureuse de la malade de l’observation n° 42, avons noté un pouls battant à 92 pulsations par minute, alors que, l’acte opératoire à peine achevé, 1l revint à 80 et ne quitta plus ce chiffre, comme si la simple laparotomie avait sufh à jeter une perturbation dans le système vago-sympathique.

Arrigo Miani note aussi cet extraordinaire ralentissement du pouls chez un de ses malades atteint de pancréatite aiguë, et 1l explore avec som les modifications du réflexe oculo-cardiaque. L'origine vago tonique de certaines crises douloureuses aiguës déterminées par une paneréatite lui semble tellement probable qu'il donne comme pathogénie possible lPétat de vagotonie latente, avec poussée aiguë en période digestive, e’est-à-dire en période exeito-secrétoire.

L’atteinte hépatique, splénique ou digestive est susceptible de mettre en cireulation des albumines hétérogènes dont Schweitzer croit le rôle essentiel. L'idée d’une anaphylaxie locale, toute hypothétique qu’elle soit encore actuellement, n’en présente pas moins un certain intérêt. C’est elle que nous

nous attacherons à vérifier eXxpérimentalement dans quelques recherches ultérieures. I suflit, en effet, d’une réaction vaso-motrice importante dans le sens d’une vaso-dilatation, pour amorcer l’ædème. Tout peut en rester là. Si le phénomène est d’une intensité sullisante, à l’œdème s’ajoutera la suffusion sanguine qui est si nette dans le grand choc anaphylactique. L'activation du sue glandulaire par les kinases tissulaires où sanguines devient dès lors possible, si l’on désire ramener ces formes graves à l’autodigestion de la glande. Et combien cette réaction semble facile à concevoir au niveau du pancréas, en pleine région cæliaque. Une lésion gastro-duodénale ou biliaire peut, avons-nous dit, retentir sur le pancréas sans que l'infection, le reflux de bile ou de suc intestinal soient anatomiquement possibles et logiquement acceptables. Pourquo! ne pas considérer alors la lésion comme une simple épine irritative qui sera à la fois le point de départ du réflexe ou du choc et la déterminante de la localisation de effet ? L'expérience d’Auer (1) démontre nettement le rôle fixateur de l’épine irritative au cours de mamfestations anaphylactiques. La clinique humaine permet l'hypothèse de cette origine et de ce mécanisme. (Juel rapport existe-t-1l entre certains œdèmes pancréatiques et péri-pancréatiques et les manifestations douloureuses solaires, décrites depuis longtemps dans l’œdème de Quineke ? = Mac Neill Love, Laubrv, Thérèse Brosse et Van Bogaert (2) ont étudié récemment les rapports qui existent entre les crises solaires et l’œdème angio-neurotique. Pasteur-Vallery-Radot et Blamoutier (3) ont rapporté un cas mortel de maladie de Quinecke avec crise douloureuse

1} Auer, The Journal of Experience med., oct. 4920, p. 427.

(2) Lausry, Th. Brosse et van Bocarrr, S. Méd. des hôpitaux, 6 mai 1931. p. 379. Œdème angioneurotique et crises solaires.

(3) Pasreur, VarzzERy-Rapor et Bramourrrer, S. Méd. des hôpitaux, 20 mars 1931, p. 459. Un cas mortel de maladie de Quincke avec crises douloureuses abdominales accompagnées de spasmes vasculaires.

abdominale accompagnée de spasmes vasculaires. Ces auteurs ont bien montré la possibilité d'accidents abdominaux aigus, rappelant par leur acuité et leur violence lhistoire clinique des pancréatites aiguës. L'erreur ne fut-elle pas commise chez la malade de Laubry qui fut opérée au cours d’un syndrome douloureux, avec le diagnostic d’appendicite aiguë. Laubry, voulant relier l’ædème cutané et l’aceident viscéral aigu, invoque une même cause à l’origine. Sympathique vasculaire périphérique jouerait pour expliquer l’œdème cutané ; sympathique abdominal jJouerait pour expliquer la crise douloureuse solaire. Et cherchant à objectiver cette hypothèse, il recherche avec som dans Pétude graphique de la circulation périphérique, un test entraînant la conviction en faveur du trouble fonctionnel passager d’origine sympathique. Flandin, poussant le problème plus loin, émet l'hypothèse d’un œdème transitoire du tissu cellulaire de Luschka. Le test de lanacrotisme, donc Laubry montre la valeur, doit servir à serrer le problème de plus près. Après une laparotomie découvrant un œdème aigu pancréatique et péripancréatique, curable comme par magie, ce test, ainsi que la perturbation de la formule blanche du sang, ainsi que l’étude des antécédents personnels du malade aideront peut-être à nueux comprendre les faits et leur évolution.