B. — ESSAI D'INTERPRÉTATION DE L’'ÉVOLUTION CLINIQUE
Comment l’évolution naturelle d’une crise d’œdème aigu du pancréas pourrait-elle être univoque, étant donnés les faits que fournissent étude anatomo-clinique et étude expérimentale ? Comment une lésion, si variable dans sa genèse et que tant de facteurs peuvent influencer dans son évolution, pourrait-elle s’enfermer dans la formule étroite d’une lésion toujours bénigne ou d’une lésion précédant toujours les plus graves désordres. Les faits étudiés furent trop disparates et le mécanisme d’apparition de l’ædème trop changeant pour qu’une conception aussi simpliste puisse subsister. Toute la difficulté du problème est là, au moins au point de vue didactique.
Roger Couvelaire 42
Ïl est indéniable que 17 % de mortalité sur 42 cas représentent un chiffre relativement faible, si on veut le comparer à celui de FPhahituelle pancréatite aiguë hémorragique. Combien il est diMicile de donner à l'argument statistique une valeur rigoureuse, alors que la genèse des lésions est tellement différente. Il est impossible d’admettre sans restriction la formule de Zæpfel, reprise par Schnueden et Sebening, œdème aigu du pancréas, stade imitial constant de la nécrose pancréatique si un acte opératoire n’en vient pas arrêter l’évolution. Il serait de même impossible d’admettre la formule de Walzel : ædème aigu du pancréas, lésion toujours bénigne, constatée au eours d'interventions chirurgicales sur des voies biliaires en poussée imflammatosre aiguë.
Toute l’évolution est conditionnée par le mécanisme de production.
1° Comment interpréter les cas spontanément eurables ?
Ils existent, et sont probablement plus nombreux qu’on ne veut le croire. Yamane, malgré de patientes et intéressantes recherches sur les faux kystes du pancréas, n’arrive pas à apprécier très exactement leur fréquence. Mais tout semble concorder pour admettre qu’à leur origine, dans la grande majorité des cas, 1l y a eu poussée de panceréatite aiguë et peut-être seulement simple poussée œdémateuse.
La possibilité de cas spontanément curables est connue depuis longtemps. Le professeur Delbet ne fitl pas le diagnostic ferme de pancréatite atténuée, en face d’un syndrome douloureux abdomunal, accompagné de battements aortiques intensément transmis au miveau de l’épigastre ? L'apparition ultérieure d’un faux kyste du pancréas vint confirmer trois mois plus tard l’exactitude de son diagnostic, et prouver la possibilité d’une tendance spontanée
à la limitation des lésions. L’expérimentation permet de concevoir facilement la possibilité de formes spontanément curables d’œdème aigu pancréatique, et ceci quelle que soit son origine.
a) Curabilité des œdèmes provoqués par l'activation biliaire ou duodénal du suc pancréatrique
La guérison spontanée est, dans cette éventualité, logique à admettre. Tout doit dépendre de l’état d'activité sécrétoire de la glande, au moment où se produit l'activation du suc glandulaire. Sept fois sur 42 cas, l’influence nette des repas est notée dans les observations de ce travail. Et sur ces sept cas, une fois seulement le malade mourut. Mais combien parnu les autres eurent une évolution alarmante avant de guérir.
b) Curabilité des œædèmes d’origine circulatoire.
La stase veineuse simple peut permettre ume adaptation spontanée. Nous avons vu expérimentalement l’œdème qu'elle engendre disparaître rapidement. Si elle poussait plus loin ses ellets et aboutissait à l’infaretus, ne pourrait-il au niveau du pancréas être spontanément curable, comme il l’est au mveau de lintestin dans des eas en apparence désespérés. Sans doute, l’infarctus atteignant un organe dont la physiologie est si particulière, doit-il rendre les faits plus eomplexes, et doit-il être plus grave au niveau du pancréas que partout ailleurs. Mais l'activation du suc pancréatique par kinase cellulaire ne peut-elle point s'arrêter tout comme s'arrêter celle que produit la bile ow le sue duodénal ?
c) Curabilité des œdèmes d’origine vagale et anaphylactique.
Ici plus qu'ailleurs, la sédation spontanée doit être la règle, comme le sera ausst la récidive.
20 Comment interpréter les cas dits chirurgicalement curables ?
L'interprétation est-négalement facile.
Elle est aisée dans certains cas. Tout les œdèmes inflammatoires doivent, logiquement, rétrocéder, lorsque le foyer initial est drainé ou détruit. Et c’est en effet ce qui est arrivé dans les 9 observations d’ædème aigu inflammatoire par atteinte vésiculaire primitive. L'hypothèse de Zoepfel est ici parfaitement légitime. La rapidité d'action du traitement chirurgical serait même en faveur de l’origine lympatique de cet œdème inflammatoire, probablement plus péripancréatique que pancréatique. Lei, la lésion mérite pleinement le qualificatif de chirurgicalement curable. Peut-on parler de traitement prophylatique de la nécrose glandulaire fatalement secondaire à ces cas, comme le voudrait Zoepfel ? Walzel et Polya ont vu souvent cet œdème péripancréatique en opérant d'urgence des cholécystites aiguës, et 1ls l’interprètent plus comme un phénomène réactionnel inflammatoire que comme un phénomène d’auto-digestion glandulaire commençante.
L’explication, quoique difficile à fournir en apparence, est encore aisée lorsqu'il s’agit d’un œdème témoignant d’une réaction inflammatoire à point de départ pancréatique. Aussi peu satisfaisant et aussi incomplet qu’ait paru à Moulonguet son acte opératoire, 1l a certainement aidé à la guérison en ouvrant la loge pancréatique et en dilacérant légèrement le pancréas. Ne voit-on pas guérir des infiltrations d’origine inflammatoire par incision simple, alors que le foyer initial, souvent très petit, ne fut pas toujours découvert d'emblée.
Il semble beaucoup plus malaisé d'expliquer la guérison d’œdèmes dont la cause ne fut point découverte, et que le chirurgien se borna à traiter par un simple drainage au contact, voire même par une simple laparotomie avec drainage de la seule cavité péritonéale.
Deux hypothèses méritent cependant d’être retenues :
Ou bien il s'agissait de formes spontanément curables, et nous avons vu expérimentalement comme cliniquement leur existence certaine. L'expression de Tuflier vaut d’être répétée : Ç Il guérit, je ne dirai pas grâce, mais malgré mon intervention ». En cela, son impression correspondait sans nul doute à ce qui doit se passer dans nombre de cas. Deux fois Moschcowitz (1) trouve nettement ces formes spontanément curables, puisqu'il fait une laparotomie, constate la lésion panceréatique et referme l'abdomen n'ayant pratiqué qu'une appendicectomie.
Ou bien il faut admettre que l'acte opératoire est susceptible de déclancher une perturbation vago-sympathique ou vaso-motrice ou tout autre ayant un réel effet sur la poussée d’œdème aigu. La guérison si simple de certains malades, après drainage prépancréatique ou tamponnement à l’exclusion d'autre thérapeutique, ne peut en effet être passée sous silence, [Il est fort possible que louverture de la paroi abdominale, la découverte du pancréas et le traumatisme qui en résulte, l’incision de son revêtement péritonéal, le corps étranger que l’on laisse à son contact sous forme de mèche aient une action certaine, mais dont le mécanisme précis nous échapperait complétement si nous ne voulions conserver à l'élément nerveux, et en particulier vago-sympathique, un rôle essentiel dans la pathogénie des accidents. Simple hypothèse sans doute, mais qui trouve un argument de plus dans la disparition complète post-opératoire des douleurs que ne pouvaient atténuer des injections répétées de morphine. L'acte opératoire a certainement, dans quelques cas, un rôle d’arrêt, un rôle d’inhibition, un rôle de choc,
qui, ici, est un rôle bienfaisant.
(1) Moscucowrrz, Annals of Surgery, 1930, t. XCII,-p: 259:
30 Comment interpréter l’évolution si souvent désordonnée, par à coups et la fréquence des récidives ?
Rien n’est plus eurieux à analyser que eette évolution si souvent arythmique, explosive, impossible à prévoir. On croit le malade en voie de guérison, 1l réeidive et meurt ;: on le croit perdu, et une amélioration subite, inexplicable, change en quelques instants le pronostic. [ci encore, lexpérimentation, sans donner complètement la elé du problème, apporte néanmoins des éclaireissements. Et nous verrons lirrégulamité de cette évolution tirer des arguments valables aussi bien des belles recherches de Delezenne sur l’activation du suc pancréatique que de l’origine toxique possible des accidents.
Et sans vouloir, conmme Walzel, affirmer que les formes graves le sont quoi qu’on fasse chirurgicalement, 1l faut admettre que cette opimon renferme sûrement une part de vérité, si l’on évoque les farts expérimentaux.
Qu’apprend l’analvse des poussées douloureuses ?
Dix-neuf fois le début est explosif, einq fois, avec une extraordinaire netteté (Zoepfel 4, de Witt Stetten, Butureanu et Chipal, Chifoliau, Brugeas). À eette explosion du début succède une incompréhensible accalnne, puis on assiste à une reprise plus sévère encore des douleurs.
Vingt-deux fois, de petites crises douloureuses préeèdent, à peu d’mtervalle, la grande poussée aiguë.
Qu’apprend lPanalvse des résultats éloignés ?
Des fistules paneréatiques ? Pratiquement, jamais. Et si une fistule existe, elle est eurable spontanément, dans les délais rapides. Ce fait mérite d’être retenu, contre l’eflicacrté réelle du simple drainage au contact.
Des récidives ? Assez fréquentes si on les considère, non seulement sous le jour d’une crise atroce nécessitant une nouvelle laparotomie exploratrice, mais sous le jour de crises
douloureuses fugaces, quoique assez vives. Lorsqu’elles surviennent après un traitement manifestement imcomplet, n'ayant traité que la lésion pancréatique par la force des circonstances immédiates (Banzet) où par défaut d’exploration sufhisante (Mannheim, Kerschner 4), l'existence des récidives est logique à admettre. Elle l’est beaucoup moins lorsque le traitement fut en apparence complet, comme dans l'observation 3 de Kersehner. Ces cas sont à rapprocher de celui fourni par Bengolea-Suarez (1) où quelques heures après une cholécystectomie, le malade mourut de pancrétite suraiguë grave. Deux observations récentes de Chiasserini prouvent que, malgré une cholécystectomie et même une cholédocotemie, pour lhithiase des voies bihiaires, une poussée aiguë de pancréatite avec stéatonécrose peut succéder rapidement à l'acte opératoire. Autre exemple, emprunté à Moschcowitz : hthiase vésieulaire, eholéeystostomie 1mmédiate, atténuation des phénomènes douloureux, puis reprise, réimtervention et pancréatite aiguë mortelle. Il est fort probable que le traitement prophylactique fut trop tardif, et que des lésions de pancréatite chronique avaient, suwant l'expression de Chabrol, fait Le lit des accidents aigus.
Ou baen 1! faut admettre que la lésion pancréatique est encore mal étemte malgré le traitement. Nous avons vu, dans l'observation n° 42 de ce travail l'était toujours ædémateux du pancréas, deux mois après l’opératron imitiale, où la dérivation bihaire fut pourtant étabhe. Cette malade avart présenté quelques jours après l'acte opératoire une crise douloureuse violente qui fit craindre momentanément la reprise des aecidents aigus, malgré la soupape chirurgicalement créée. Ils cèdèrent instantanément à lPinjection intraveineuse d’atropine, comme si la section physiologique du vague avait sufli à tout arrêter.
L'importance du facteur toxique, du facteur vagal est
(4) Bexcozes Suarez, .S. nationale de chir. 46 maï 1928, p. 731.
En
certainement grande dans lexplication de ces poussées successives paradoxales, en face desquelles le traitement chirurgical est inopérant. Mais rien ne démontre plus celairement l’allure récidivante, désordonnée de l’évolution que les très belles expériences de Delezenne sur l’activation de la trypsine pancréatique.
Étudiant la courbe d'activation du sue pancréatique par les sels de chaux, Delezenne en montre tout d’abord le caractère brusque. Il écrit : « Si on ajoute à un échantillon de suc pancréatique fraîchement recueilh et rigoureusement mactif sur l’albumine, une dose convenable d’un sel soluble de calclum, on constate qu'après dix à douze heures d’étuve, un cube d’albumine introduit à l’origine dans le mélange est complètement digéré. Quand la digestion est terminée, on peut ajouter au suc un second puis un troisième cube qui sont digérés à leur tour. Ils sont en outre beaucoup plus rapidement digérés que le premier. Ainsi, l’action exercée par les sels de calcium n’est-elle pas immédiate, mais réalisée après un temps perdu plus ou moins considérable. Après une période latente plus ou moins longue, l'activation se fait brusquement et revêt le caractère d’un véritable phénomène explosif qui atteint d'emblée sa valeur maxima. Les sels de chaux dissous, dont la présence détermine à un moment donné la formation pour ainsi dire instantanée de la trypsine ne sont done nullement indispensables à l’action digestive du ferment constitué ».
Delezenne ne peut s'empêcher de comparer le phénomène d’auto-activation au phénomène de la coagulation sanguine dans laquelle le fibrin-ferment devient excito-produeteur de fibrin-ferment. Bien des points d'importance sont encore à noter, en particulier Pinfluence de la nature physique des parois sur le phénomène d'activation. D'autre part, Delezenne montre que le caleuim agit à dose infinitésimale, et que son action est spécifique. Étudiant l'activation par la kinase, il montre que «le suc pancréatique est homologue
du plasma sanguin, qu'il s’en distingue seulement en ce que les sels de chaux qu'il renferme ne $’ÿ trouvent qu’à l'état de traces et dans un nulieu qui, riche comme il l’est en carbonates et phosphates alcalins. entrave la réaction ». € La formation d’une kinase, grâce à laddition de sels de chaux au suc pancréatique, permet la hbération de la trypsine active. Mais cette transformation peut être également obtenue sans faire intervenir la chaux. Il suffit pour cela d’ajouter au suc de la kinase déjà formée. »
Enfin et c’est là ce qui peut-être permettrait au pneumogastrique de reprendre une place prépondérante dans le phénomène, certains sucs obtenus par excitation vagale comme les sues de pilocarpine dont la sécrétion est provoquée par des agents toxiques pour l’organisme, sont très riches en globules blanes, done en kinases leucocytaires, et renferment une proportion anormalement élevée de chaux (Pozerski). Ainsi, les sues dits de pilocarpine se trouvent dans des conditions optima pour s’auto-activer rapidement. Ne pourraiton penser que les sucs d’histamine ou de choline dont l’organisme est au maximum imprégné en période digestive ont les mêmes possibilités d’auto-activation rapide, puisque ces substances ont un rôle d’excitation vagale comparable à celle de la pilocarpine.
La solution logique du problème thérapeutique semble dépasser largement l'acte chirurgical, pour entrer de plein pied dans le domaine de la physiologie. Et ce n’est pas le côté le moins passionnant d’une thérapeutique complexe en apparence, qui deviendra simple, lorsqu'elle s’appuiera plus sur des données expérimentales précises que sur des impulsions ou des faits empiriques.
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