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En 1881, Saloz consacra sa thèse inaugurale à l'étude du rythme de Cheyne-Stokes; il s’attacha d’ailleurs à faire ressortir la suspension de l’activité cérébrale pendant l’apnée. Pour lui, le rythme périodique résulte d'une triple influence : une diminution -d’excitabilité du centre respiratoire d'abord; en second lieu, l’anénie du bulbe; enfin, il admet que l'organe recouvre graduellement son excitabilité normale, puis en dépasse les limites jusqu’à une exagéraltion momentanée suivie d'une diminution progressive.

Nous devons faire remarquer que cette dernière théorie est une pure hypothèse el ne repose sur aucune base scientifique.

Autrement sérieuse est la théorie de Cuffer sur le Cheyne-Slokes. Il constate que dans l’anémie les globules rouges sont allérés, déformés, il s'ensuit que leur capacité pour l'oxygène est diminuée, que les échanges respiratoires se font mal. Aussi, pour maintenir l’hématose au degré voulu, les mouvements respiratoires s'accélèrent, d’où la dyspnée.

Mais, comment expliquer les pauses ? Pour résoudre le problème, Cuffer fait avec François Franck l'expérience suivante : il pratique la trachéotomie sur un animal; au cours de l'opération, celui-ci, très agité, fait de grandes inspirations, après lesquelles s'établit une suspension respiratoire de quelques secondes. L'opération terminée, on pratique la respiration artificielle en outrepassant la mesure; au moment oùlon cesse d'entretenir la respiration artificielle, il se produit un nouvel arrêt de la respiration. Quelle est donc la cause de cette apnée? c'est tout simplement la

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suroxygénabion du sang; lorsque lanimal n'a pas besoin d'oxygène il ne respire pas. Les mouvements inspiraloires sont sous la dépendance d'une action réflexe ayant pour point de départ l'état du sang contenu dans le poumon. La période de reprise respiratoire est donc provoquée par l’asphyxie du sang, la surcharge de C0”, et le spasme des vaisseaux pulmonaires délerminé par l'allération du sang. Ainsi done, pour Cuffer, les globules sanguins altérés, moins chargés d'oxygène, sont, avec le spasme pulmonaire, la cause première de la dyspnée; celle-ci permet au sang de se suroxygéner et d'être alors impuissant à exciter le centre respiratoire, d'où l’apnée.

Sacchi prétend que la cause de l’'apnée est plutôt le défaut d'O que Pexcès de CO”; il fait ressortir, à l'appui de sa thèse, les avantages des inhalations d’O qui ont parfois été suivies de la disparition complète du rythme de Cheynes-Slokes.

Murri suppose que le centre respiratoire est formé de deux zones bien distinctes : l'une très impressionnable, l’autre beaucoup moins. Or, la première de ces zones, la plus sensible, aurait perdu son excilabilité dans les cas de Cheyne-Stokes. Qu'arrive-t-il alors ? La respiration ne se produit pas, le sang se charge de CO* et cet état d’asphyxie naissante se maintient jusqu'au moment où le CO* est en quantité suffisante pour exciter là seconde zone. Dès lors, les mouvements respiratoires se produisent et la crise prend fin. Mais bientôt le niveau du CO* diminue et la suspension res-

piratoire se reproduit. Le cycle.est ainsi perpétuelle-

ment entretenu.

Cette théorie est obscure, complexe et repose sur une simple hypothèse; les deux zones respiratoires n’ont jamais été décrites avec les propriétés que leur attribue l’auteur. Enfin, les phases intermédiaires à l’'apnée et la dyspnée ne recoiventaucune explication.

Qu'il nous soit permis de revenir rapidement sur les théories que nous venons d'exposer. Elles ont un point commun; elles développent toutes, et chacune à sa manière, l'influence chimique du sang sur les centres bulbaires : c’est tour à tour l'excès de CO’ et le défaut d'oxygène qui sont incriminés. Or, il faut bien le dire, les recherches récentes enlèvent de leur valeur à ces théories presque exclusivement chimiques : Mosso, Murri ont démontré que les inhalations d'oxygène n'avaient aucune influence sur la respiration de - Cheyne-Slokes.

D'autre part, Benedicenti, expérimentant sur des chiens, constate que le CO’, loin d’exciter les mouvements respiratoires, de produire là dyspnée, calme cette même dyspnée lorsqu'elle est due au défaut d'oxygène.

Autre objection au sujet de l'anémie bulbaife qui, suivant Traube et Filehne, est la condition sine qua non du rythme de Cheyne-Stokes. Cetle anémie n'existe pas toujours; l'état dyserasique du sang peut en tenir

lieu : n'est-ce point ainsi dans l’urémie, dans la diphtérie. D'autre part, les autopsies montrent souvent des artères bulbaires et cérébrales athéromateuses capables de gêner l'irrigation des centres chez des gens qui n’ont jamais présenté de rythme. de Cheyne-Stokes; par

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contre, on ne trouve pas toujours d’artères oblitérées chez les malades qui ont succombé en présentant ce mode respiratoire.

Aussi Wertheimer (Archives de physiologie, 1891) ne veut voir dans le Cheyne-Stokes qu’une diminution d'excitabilité du centre respiratoire. Celle-ci, d'ailleurs, peut reconnaitre diverses causes : le sommeil normal, comme l’a montré Mosso, le sommeil hivernal, deux causes physiologiques; mais aussi un trouble de nutrition des centres respiratoires, soit par défaut d'irrigation (artério-sclérose), soit par l'apport d'un sang vicié ou contenant des substances toxiques (urémie).

Rendu, dans ses Cliniques médicales de 1890, proclame l'inexcitabilité périodique du bulbe; on sait, en effet, que l’excitabilité des organes s'accroit par le repos et s’épuise par l’activité prolongée. Vulpian à démontré que l’excitabilité de la moelle s’use par la violence et la durée des excitations. On connait l'observation du malade de Charcot, qui présentait de la claudication intermittente. Eh bien! le centre bulbaire épuisé par la phase de dyspnée qu'il à entretenue se paralyse et reste indifférent, insensible aux excitations qui Passiègent; mais, peu à peu, le repos chasse l’épuisement, l’apathie de ce centre qui répondra désormais aux excitations; et le cycle se reproduit indéfiniment. Telle est cette propriété de l’inexcitabilité périodique des centres bulbaires.

Le professeur Grasset, de Montpellier, fait de la dyspnée le phénomène primordial du Cheyne-Stokes. Cette dyspnée serait due à l’anémie bulbaire ; mais,

pour lui, lanémie, loin d’affaiblir lexcitabilité des centres nerveux, les rend au contraire plus subtils, plus impressionnables, plus aptes à réagir aux excitations, comme dans les cas d’anémie, de chlorose, d’'hystérie. Aussi, la quantité normale d'acide carbonique produit-elle une irritation bulbaire considérable et suffil-elle à provoquer la dyspnée. Toutefois, cette suractivité est plus apparente que réelle; il est bien évident qu'un élément affaibli ne peut soutenir des efforts constants; l'épuisement est prompt. Le bulbe fatigué ne réagit bientôt plus, et l'apnée se produit.

Pour justifier du rôle prépondérant attribué à la phase dyspnéique, Grassel fait remarquer qu'elle s'accompagne le plus souvent de phénomènes d’excitation, comme de convuisions, de mouvements conjugués des veux. Or, le début d'un état convulsif est bien le moment où éclatent les excitations de toute nature et non celui où elles cessent. C'est donc bien la dyspnée qui est l'élément princeps dans le syndrome de Cheyne-Stokes et non la phase d’apnée, qui n’est

qu’une simple conséquence de la première.

Enfin, tout récemment, M. Chauffard/Traité de medecine, BrouardeletGilbertt. V.)reprend la théorie bulbaire du Cheyne-Stokes ; pour lui, la localisation toxique des principes urémiques estnerveuse, bulbaire, et se fixe sur le centre respiratoire.

Toutes les théories que nous avons développées font du bulbe seul, le point de départ des oscillations périodiques qui constituent le rythme de Cheyne- Stokes. Elles nous paraissent insuffisantes, car elles

op

semblent n'avoir résolu qu'une partie du problème. Tantôt elles négligent l'explication des phases intermédiaires, tantôt elles reposent sur des bases incertaines. Puisque les théories bulbaires ne peuvent nous satisfaire, puisque les études de laboratoire n’ont pu éclairer la pathogénie du Cheyne-Stokes, nous demanderons à la clinique, toujours féconde en enseignements, de nous venir en aide, et, d’après les indications que nous aurons recueillies, nous essaierons d’édifier une théorie basée sur l'observation des faits et s’appliquant à tous les cas.