EN POLE

toujours, l'excitation se fait plus forte, les respirations s'accélèrent et la dyspnée s'établit. Mais voilà que le CO* s'éliminé; il n’excite plus le centre vaso-moteur; les artérioles se dilatent; l'anémie bulbaire prend fin et peu à peu, graduellement, le centre respiratoire, de moins en moins excité, n'entretient plus qu'une respiration haletante qui diminue de fréquence et d'amplitude jusqu'au moment où se produit la pause.

L'excitation périodique du centre vaso-moteur explique donc bien l’intermittence des phénomènes.

D'ailleurs Filehne a appuyé sa théorie sur des expériences : il a montré le rôle de l'irrigation bulbaire sur la respiration. Ayant enserré d’un fil l’artère sousclavière et le tronc brachiocéphalique d’un lapin il a pu produire à son gré ladyspnée el la pause respiratoire; il suffisait de comprimer les vaisseaux pour provoquer la dypnée et de les relâcher subitement pour obtenir l'apnée. Il S’ensuit done que l'ischémie bulbaire et la dyspnée sont fonction l’une de l’autre.

De même Filehne provoquailchezles animaux larespiration de Cheyne-Stokes, par l'intoxication morphinique suivie à bref délai d'inhalations de chloroforme ou d'éther. Il notait une augmentation de tension artérielle à la fin de la pause et une diminution au début de lapause suivante ; ce qui revient à noter une vasoconstriction générale, une ischémie pendant la pause; c'està-dire une excilation du centre vaso-moteur par le CO* accumulé. Fo Ke 4

En dépit de ces résultats, Traube ne veut pas accepter la théorie de Filehne. Il défend tout d’abord le rôle du pneumogastrique däns la production du Cheyne-Stokes;

sans doute, dit-il, on obtient encore un trouble respiratoire après la section du vague, mais le phénomène est faussé; il n’y à plus de phase de respirations croissantes : la dyspnée se montre d'emblée. — Quant à la conception du centre vaso-moteur qui normalement serait moins excitable que le centre respiratoire et qui, dans le cas précis du Cheyne-Stokes, verrait croître son excitabilité aux dépens de celui-ci, rien n’en démontre l'exactitude. Par contre Traube reconnait le bien fondé de la critique de Filehne au sujet de sa théorie des intermittences ; il comprend nettement que le défaut d’excitabilité du centre respiratoire est insuffisant pour produire les pauses; aussi fera-t-il intervenir désormais deux éléments nouveaux : l’épuisement du centre respiratoire qui à fourni la phase dyspnéique et la diminution du CO”. | Filehneriposte à son tour ; il veut bien admettre que l'épuisement du centre respiratoire au sortir de la phase dyspnéique puisse occasionner les intermittences ; mais il ne saurait expliquer les séries de respirations croissantes qui mènent crescendo à la dyspnée et les séries de respirations affaiblies qui aboutissent à la pause, en un mot les phases intermédiaires demeurent sans explication, Il reprend alors sa théorie et montre que le centre respiratoire est l’objet d’excitations sans cesse changeantes variant parallèlement avec l'apport du sang au bulbe; qu'elles augmentent de force ou qu'elles faiblissent, ces excitations varient d'une seconde à l’autre et constituent par leurs variations mêmes le secret de la production des phases d'agitation et de déclin. Filehne rappelle alors une

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expérience préalablement citée : comment on produit à volonté le phénomène de Cheyne-Stokes en provoquant el en entravant successivement l’afflux du sang dans lPencéphale. Il fait remarquer en outre que les agents qui paralysent le grand sympathique, comme le nitrite d'amyle empêchent la production du phénomène de Cheyne-Stokes, par la seule raison qu'ils entravent la circulation. Aussi reste-t-il toujours convaincu que le rôle principal dans la production du Cheyne-Stokes revient au centre vaso-moteur.

En 1879, Biot, dans le Zyon Médical, publie une étude sur le rythme de Cheyne-Stokes. Il fait de nombreux tracés pneumographiques et distingue le rythme deCheyne-Stokes vraid'unerespiralion anormale qu'on rencontre dans la méningite tuberculeuse. Ce type méningitique, auquel l’auteur à attaché son nom, est caractérisé par une respiration très peu régulière, apériodique, formée de mouvements tantôt lents, tantôt accélérés, tantôt profonds, tantôt superficiels, coupés à intervalles irréguliers par des suspensions de respiration précédées ou suivies de longs soupirs:

L'auteur insiste sur la fréquence des affections . cérébrales dans l’éliologie du rythmedeCheyne-Stokes. Au surplus, il adopte pleinement la théorie de Traube et conçoit que l'anémie bulbaire puisse à elle seule provoquerces phénomènes. Il apporte d’ailleurs une preuve clinique à l'appui de ces opinions : à trois reprises, chez trois malades différents, l'administration du KBr à provoqué le rythme de Cheyne-Stokes. Or, l'expérimentation à montré depuis longtemps que le KBr anémie le bulbe. La conclusion s'impose.